אלסטות מייצגים קבוצה של פרוטאזות שקשורים קשר הדוק לאנזימים טריפסין וכימוטריפסין. הם שייכים לפרוטאזות הסריניות. עד כה, תשעה אנזימים השייכים לאלסטזות ידועים באורגניזם האנושי.
מהן אלסטות?
אלסטזות הן פרוטאזות לא ספציפיות המופיעות בכל האורגניזמים מן החי והאדם. השם בא מהעובדה שבין היתר הם מסוגלים לפרק את האלסטין של הגוף עצמו. האלסטות שייכות לפרוטאזות הסרין.
המרכז הפעיל שלהם מכיל את מה שמכונה הטריאד הקטליטי של חומצה אספרטית, סרין והיסטידין. יתר על כן, האלסטות שייכות גם לאנדופוטיזיות. הם לא מפרקים את החלבונים ואת שרשראות הפוליפפטיד שלב אחר שלב, אלא מפצלים אותם בחומצות אמינו מסוימות וברצפי חומצות אמיניות אופייניות. החלבון מתפרק בתוך שרשרת הפפטיד. השפעת האלסטות אינה ספציפית. באופן זה ניתן לפרק את חלבוני הגוף עצמו מאלסטין. לכן, יש להגביל את השפעת האנזימים הללו על ידי מעכבי אלסטז. הבחנה נעשית בין שני סוגים של אלסטות.
ישנם אלסטזות לבלב ואלסטזות גרנולוציטים. כפי שהשם מרמז, אלסטזות הלבלב (אלסטזה 1) מופרשות מהלבלב. גרנולוציט אלסטאז (אלסטז 2) נמצא בגרנוצולה גרעינית. מחסור באלסטז 1 בצואה נחשב עדות לאי-ספיקת לבלב.
פונקציה, אפקט ומשימות
על האלסטאזים מוטלת המשימה לשבור קשרי פפטיד בחלבונים או בשרשראות פוליפפטיד. במהלך התהליך נוצרות שרשראות פפטיד קטנות יותר או חומצות אמינו אינדיבידואליות. האלסטז הלבלב תומך בפרוטאזים טריפסין וצ'ימוטריפסין בפירוק חלבונים תזונתיים.
הוא נוצר בלבלב כפרואנזים לא פעיל (זימוגן) ולאחר שהשתחרר במעי הדק, הוא מומר לצורה הפעילה על ידי פעולת טריפסין. שרשרת חלקית מפוצלת מהזימוגן. Elastase 1 מפרק את חלבון הסיבים האלסטין בפרט. אלסטין הוא חלק מרקמת החיבור של הריאות, כלי הדם והעור. יש לו בעיקר תפקיד תומך באורגניזם. אלסטין מעניק לאיברים צורה ותמיכה. מכיוון שהוא יוצר רשתות חלבון באמצעות צבירה של ארבע מולקולות ליזין, לא ניתן לפרק אותה על ידי פרוטאזות רבות. עם זאת, לאלסטזה 1 יש את היכולת לעשות זאת. רכיבי אלסטין מהמזון מתפרקים וניתנים לעיבוד נוסף ופירוק לחומצות אמינו.
למרבה הצער, השפעת האלסטז אינה ספציפית, כך שהיא יכולה לתקוף גם את מבני האלסטין של הגוף עצמו. לשם כך, הגוף מייצר חלבונים מעכבי אלסטין שיכולים לשלוט בהשפעות ההרסניות של האלסטין. חלבונים אלה כוללים α1-antitrypsin, alpha-2-macroglobulin או elafin. קבוצת האלסטזות השנייה מיוצגת כ- ELA-2, האלסטז הגרנולוציט. תפקידם לפרק את המיקרואורגניזמים הפגוציטים כחלק מתגובה חיסונית לזיהומים. עם זאת, יש להם גם השפעה לא ספציפית ותוקפים את האלסטין של הגוף עצמו. אם מוגבלת השפעתם של חלבוני מעכבי האלסטז, ניתן להשמיד רקמת ריאה, עם היווצרות אמפיזמה.
חינוך, התרחשות, תכונות וערכים מיטביים
בלי קשר למקום בו הם מסונתזים, אלסטזות הם תומכים חשובים של מערכת החיסון במאבק נגד חיידקים שליליים גרם בדרכי העיכול, בריאות ובפצעים. בכך הם שומרים את החלבונים המתאימים בצד הקרבוקסי של חומצות אמינו הידרופוביות, כולל ואלין, גליצין ואלנין. עם זאת, כאמור, השפעתם תמיד אינה ספציפית.
גוף האדם משתמש בערך 500 מיליגרם אלסטזה מדי יום. אלסטאז לא נשבר בגוף. הוא מופרש ללא שינוי בצואה. ניתן לבדוק את תפקוד הלבלב בעזרת הכמות המופרשת בצואה. Chymotrypsin מופרש גם עם הצואה. עם זאת, ניתן להשתמש בקביעת האלסטאז בצורה ברורה יותר למטרות אבחון. הריכוז הרגיל של האלסטז הוא לפחות 200 מיקרוגרם לגרם צואה.
מחלות והפרעות
אם רמת האלסטז בצואה היא נמוכה מדי, הדבר מעיד על אי ספיקת לבלב. אם הערך הוא בין 100 ל -200 מיקרוגרם לגרם צואה, זהו עניין של תפקוד קל עד בינוני של הלבלב.
אי ספיקת לבלב קשה קיימת בערכים הנמצאים מתחת ל 100 מיקרוגרם. גילוי האלסטז בצואה הוא מאפיין אבחנתי אופייני של לבלב תת-פעיל. זהו התפקוד האקסוקריני של הלבלב. לא ניתן להשפיע על היווצרות האינסולין. במקרה של אי ספיקת לבלב, מעט מדי אנזימי עיכול מופרשים. זה תקף לפרוטאזות כמו גם ליפאזים ועמילאזים. רכיבי מזון רבים מגיעים למעי הגס ללא עיכול, שם הם מתפרקים עוד יותר על ידי חיידקים פתוגניים. החיידקים הפתוגניים יכולים לשגשג רק אם ישנם עדיין מספיק רכיבי מזון לא מעוכלים. מתפתחים תהליכי התנעה ותסיסה, אשר מובילים למטאוריזם, שלשול ואי נוחות בבטן.
מכיוון ששומנים כבר לא נשברים, שרפרפים שומניים יכולים להופיע. הסיבה ללבלב התת פעולתי יכולה לנבוע מדלקת לבלב חריפה או כרונית. דלקת הלבלב נובעת בדרך כלל מעיכול עצמי של חלק מהלבלב על ידי מיצי עיכול שאינם מרוקנים. ניתן לצמצם את שקע הלבלב בגלל גידולים או אבני מרה. הפרעות ניקוז עקב מומים אפשריות אף הן. דלקת לבלב כרונית לאורך זמן גורמת לפגיעה בתפקוד הלבלב עם ייצור אנזים מופחת. אם יש מחסור באלסטז 2 של אלסטאז 2 בגלל פגם גנטי, מערכת החיסון של החולה שנפגע נחלשת. זיהומים מסכני חיים מתרחשים כל העת.
אם יש חוסר במעכבי אלסטאז כמו אלפא-1-אנטיטריפסין או פעילות מוגברת של אלסטז בדלקת ריאות, ניתן להגביל את תפקודי הריאות בצורה קשה. בטווח הרחוק מתפתח מזה אמפיזמה ריאתית. במקרה של מחסור באלפא-1-אנטיטריפסין גנטי, משתמשים בהחלפת חיים לאורך זמן עם אלפא-1-אנטיטריפסין מהונדסים גנטית.
