המוסטזיס הוא מונח למוסטאזיס. לאחר פגיעה בכלי, מתרחשים תהליכים פיזיולוגיים שונים שמביאים את הדימום לקיפאון.
מהי המוסטזיס?
כחלק מהמוסטזיס, הגוף מפסיק את הדימום הנגרם כתוצאה מפגיעות בכלי הדם. זה מונע כמויות גדולות של דם לברוח.
ניתן לחלק את המוסטאזיס לשני תהליכים. עם זאת, שניהם קשורים זה לזה באופן הדוק. המוסטאזיס ראשוני אחראי להפסקת הדימום לאחר דקה עד שלוש דקות. זה מחולק בתורו לשלושת השלבים של התכווצות כלי הדם, הדבקה של טסיות הדם וצבירת טסיות הדם. אחרי המוסטאזיס הראשוני נמשך המוסטאזיס המשני שנמשך כשש עד עשר דקות. גם כאן מבדילים בין שלושה שלבים שונים (שלב הפעלה, שלב קרישה ושלב נסיגה).
הפרעות במוסטאזיס יכולות להתבטא כנטייה לדימום או למוסטאזיס לקוי.
פונקציה ומשימה
המוסטאזיס ראשוני הוא שלב ההמוסטזיס. מיד לאחר הפציעה מתכווצות הכלים הפצועים. תהליך זה נקרא vasoconstriction. היצרות כלי הדם גורמת לומן כלי מצטמצם לפני הפציעה. זה גורם להאט של זרימת הדם באזור הפצוע.
טסיות דם (תרומבוציטים) נקשרות לרכיבים מסוימים בדפנות הכלי הפגוע. לתגובת הדבקה זו נדרשים קולטני הגליקופרוטאין Ib ו / או קולטני הגליקופרוטאין Ic / IIA. הדבקת הטסיות מביאה לכיסוי זמני ראשוני של הפצע. מנגנונים אלה מפסיקים את הדימום לאחר דקה לשלוש דקות.
המוסטאזיס משני הוא שלב קרישת הדם בפועל. הסגר הזמני מוחלף על ידי רשת פיברין יציבה יותר בשלושה שלבים. כאשר טסיות הדם באות במגע עם גורמים חיצוניים, מופעלים גורמי קרישה שונים.
ניתן למצוא משטחים טעונים שליליים, למשל, על זכוכית או נירוסטה. גורמי הקרישה המופעלים מכניסים מפל קרישה לתנועה. אם מתחילים את מפל הקרישה בדרך זו, הפעלה של המערכת המהותית היא הבסיס. מערכת הקרישה החיצונית מופעלת על ידי מגע של דם עם רקמות פגועות. גם כאן יוצא מפל קרישה.
בסוף מפל הקרישה יש תרומבין פעיל באנזימטית הן במערכת הפנימית והן במערכת החיצונית. זה גורם לפולימר של הפיברין. פיברין נוצר מהפיברינוגן הלא פעיל. מה שמכונה גורם XIII מבטיח כי חוטי הפיברין האישיים מתחברים זה לזה. זה מייצב את תקע הטסיות שנוצר בשלב הראשוני וממצק את סגירת הפצע. התקע המתקבל נקרא פקקת אדומה.
התרומבין גורם גם להתכווצות שלד האקטין-מיוזין של הטסיות. הטסיות מתכווצות ומושכות את שולי הפצע זה לזה. זה סוגר את הפצע. התכווצות הפצע וגורם הגידול הנגזר טסיות הדם (PDGF) מקדמים עליית תאי רקמות חיבור. מכאן ואילך מתחיל ריפוי פצעים.
לסיכום, המוסטאזיס הוא תהליך חיוני המפסיק את הדימום במקרה של פציעה. זה ימנע אובדן מוגזם של דם. במקביל נוצרים התנאים המוקדמים לריפוי מהיר של הפצע.
מחלות ומחלות
הפרעות במוסטאזיס עלולות להוביל למוסטאזיס לקוי ומופרז או לקרישת דם. הגורמים למומים אלה נמצאים ברמה של פיברינוליזה, טסיות דם או קרישה בפועל.
מחלות הקשורות לנטייה מוגברת לדימום נופלות תחת המונח "דיאתזה המורגית". ניתן לחלק את המיתוסים ההמורגיים לארבע קבוצות בהתאם לפתומכניזם שלהם: תרומבוציטופתיות, תרומבוציטופניות, קואגולופתיות ומעיים hemorrhagic כלי הדם. התמותות המורגיות כוללות מחלות כמו המופיליה A, המופיליה B, מחלת אוסלר, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenism, koagulopathy צריכה או תסמונת וילברנד-יורגנס.
נטייה מוגברת לדימום מאפיינת את כל המחלות הללו. הדימום ארוך מדי, כבד מדי או נגרם כתוצאה מהפגיעות הקטנות ביותר. בסוג הדימום ההמופילי, הדימום נרחב מאוד ומוגדר בצורה חדה יחסית. דימומים במפרקים או בשרירים הם אופייניים. חבלות בקנה מידה גדול מופיעות לאחר פציעות בנאליות. דימום זה מתרחש במחלות כמו המופיליה A או המופיליה B.
בטרומבוציטופניאוס או במרתקים של כלי הדם, הדימום מתרחש בצורה של פטכיות או פורפורה. Petechiae הם שטפי דם דקים קטנים בעור או בריריות. עם הפורפורע יש דימומים מרובים וקטנים בעור.
מחלות הקשורות בהמוסטאזיס מופרזת מכונות טרומבופיליה. יש כאן נטייה מוגברת לפקקת. ניתן להמחיש יכולת יתר יתר במעבדה. תרומבופיליות יכולות להיות מולדות או נרכשות. גורמי סיכון שנרכשו להתפתחות תרומבופיליה הם השמנת יתר, עישון, הריון, אמצעי מניעה מבוססי אסטרוגן, אי ספיקת לב וחוסר תנועה לאחר ניתוח או מחלה ממושכת.
גורמי סיכון גנטיים כוללים חסר אנטתרומבין, מחסור בחלבון C או מחסור בחלבון S. בהמופיליה יכולים להיווצר קרישי דם בכל כלי הדם בגוף. עם זאת, מיקומים מועדפים הם הוורידים הרגליים העמוקים. הפקומות לרוב אינן מורגשות. אפילו פקקות קשות המובילות מאוחר יותר לתסחיף ריאתי לרוב לא סימפטומטיות. עם פקקת ורידית בולטת, הקרסוליים, הרגל התחתונה או הרגל כולה מתנפחים. גם הקיצוניות הפגועה חמה. העור מתוח. תחושת המתח והכאב יכולים להופיע גם בכל הרגל. הסיבוך המסוכן ביותר של פקקת הוא תסחיף ריאתי. כאן הנודד נודד מהרגל אל עורקי הריאות, שם הוא גורם לסתימת כלי דם מסכנת חיים.
