קרישה

קרישה הוא מונח נרדף ל- קרישה. פירוש הדבר יכול להיות קרישה של דם, לימפה או חלבונים. ישנו גם את הליך האלקטרואקולציה בניתוחים בתדירות גבוהה.

מה הקרישה?

קרישת דם מצד אחד וקרישת חלבונים מאידך רלוונטית רפואית. נקרא גם קרישת דם או לימפה המוסטזיס יָעוּדִי. המוסטזיס אחראי להפסקת הדימום. ניתן לחלק את המוסטאזיס לשני תת-תהליכים. המוסטאזיס הראשוני נקרא המוסטאזיס, המוסטאזיס המשני נקרא קרישת דם.

קרישת חלבונים ממלאת תפקיד בהתפתחות נמק קרישה. נמק כזה נמצא למשל כאשר הוא חשוף לחום או לחומצות.

פונקציה ומשימה

קרישת הדם היא פונקציה חיונית של הגוף. רק בזכות קרישה, יכול דם מוגזם להימלט מהכלי בכל מקרה של פציעות. בנוסף הקרישה יוצרת את התנאי הנדרש לריפוי פצעים.

המוסטזיס מתחיל מיד לאחר הפציעה. כאשר כלי דם נפצע, הדם דולף החוצה ובא במגע עם רקמת החיבור שמסביב. טסיות הדם (תרומבוציטים) נצמדות לסיבי הקולגן של רקמת החיבור. תהליך זה מכונה הידבקות טסיות דם.

גורם פון ווילברנד יוצר קשר בין טסיות הדם הבודדות כך שהפצע מכוסה בשכבה דקה. תהליך ההדבקה מפעיל את הטסיות. הם משחררים חומרים שונים אשר, בין היתר, מעוררים קרישה. בנוסף הטסיות מצטברות ויוצרות פקק הסוגר את הפצע באופן זמני. עם זאת, פקקת לבנה זו אינה יציבה במיוחד. המוסטאזיס בפלזמה עם קרישת דם נדרש לאטמה הדוקה יותר.

המוסטאזיס הפלזמתי או המוסטאזיס משני הוא שלב קרישת הדם. ניתן לחלק את זה לשלבים שונים. בשלב ההפעלה מופעלות הטסיות. זה קורה דרך מגע עם רקמת החיבור. המגע ממיר את גורם הקרישה VII לצורתו הפעילה ונוצר טרומבין כלשהו.

כאשר נוצר תרומבין מספיק, מתחם של גורמים IV ו- VIII מופעל. קומפלקס מפעיל זה בתורו מפעיל את הגורם החשוב X. שלב ההפעלה מסתיים ביצירת תרומבין פעיל.

להלן שלב הקרישה. התרומבין הפעיל האנזימטי שובר יחידות כימיות שונות מפיברינוגן בשלב הקרישה. זה יוצר פיברין. הפיברין מופקד בין הטסיות כך שייווצרו קשרים יציבים. זה מייצב את הפקודה כולה. תאי דם אדומים (אריתרוציטים) מופקדים גם ברשת טסיות הדם. הפקודה הלבנה הופכת לפקקת אדומה.

הטסיות מתכווצות ומושכות את רשת הפיברין. כתוצאה מכך, קצוות הפצע מתכווצים והפצע נסגר. עם זאת, תאי רקמות חיבור עדיין יכולים לחדור לפצע. הם אחראים לריפוי פצעים.

מחלות ומחלות

ניתן להפריע בקרישת הדם בכל שלב בקרישה. כל אחת מההפרעות השונות הללו מביאה בסופו של דבר לנטייה מוגברת לדימום. המום ראשוני יכול להיפגע אם יש מחסור טסיות דם קשה. אחד מדבר כאן על טרומבוציטופניה. זה יכול להיות תוצאה של לוקמיה או מחלה זיהומית, למשל.

ההפרעה המולדת הנפוצה ביותר של המוסטאזיס ראשוני היא תסמונת וילברנד-יורגן. אולם ברוב המקרים, קרישת הדם נפגעת מעט, כך שאנשים רבים שנפגעו אינם מודעים למחלתם.

יתר על כן, הפרעות קרישה יכולות להופיע אם אין גורמי קרישה. הדוגמה הידועה ביותר למחלות מסוג זה היא המופיליה.זה ידוע גם בשם המופיליה. הצורות הנפוצות ביותר של המופיליה הן המופיליה A והמופיליה B. בהמופיליה A, גורם קרישה VIII נעדר, בהמופיליה B אין גורם קרישה XI. הפרעות אלה הן מולדות.

עם זאת, קרישה יכולה להיפגע גם בגלל מחסור בויטמין K. אם יש מחסור בוויטמין K, גורמי הקרישה II, VII, IX ו- X כבר לא יכולים להיות מיוצרים בכמויות מספיקות על ידי הכבד. מכיוון שרוב גורמי הקרישה מיוצרים בכבד, בעיות עם קרישיות ולכן דימום מוגבר יכולות להופיע גם במחלות כבד.

עם זאת, סכנת חיים אינה רק הפרעות קרישה המובילות לנטייה מוגברת לדימום, אלא גם הפרעות בהן קרישת הדם מתרחשת בצורה לא תקינה. דוגמא להפרעה כזו היא קוגולופתיה תוך רחמית (DIC) מופצת. קוגולופתיה צריכה זו מתרחשת בדרך כלל כסיבוך של תמונות קליניות שונות. קוגולופתיה של צריכה יכולה להופיע בהקשר של הלם, הרעלת דם קשה, כוויות נרחבות או סיבוכי לידה. DIC יוזם על ידי רמות מוגברות פתולוגית של היסטמין, סרוטונין, אדרנלין, על ידי השמדת טסיות הדם או על ידי רעלנים חיידקיים.

גורמי קרישה נצרכים יותר ויותר ונוצרים קרישי דם זעירים (microthrombi). אלה סותמים את הכלים. הריאות, הכליות והלב מושפעים במיוחד. בשלב השני של המחלה, יש ירידה בטסיות הדם ובגורמי הקרישה. להלן פיברנוליזה. בגלל היעדר טסיות הדם וגורמי הקרישה, הגוף כבר לא יכול לסגור כלי דם פגומים. התוצאה היא דימום בלתי מבוקר (דיאתזה המורגית). בעוד שנרקמות נוצרות במקומות מסוימים בגלל הקרישה המוגברת, דימום מתרחש במקומות אחרים. בשלב האחרון של DIC עולה הדימוי המלא של הלם.