אוסיפיקציה פריךונדלית

ה אוסיפיקציה perichondral מתאים לצמיחה בעובי העצמות. גידול זה מתרחש בשלב הביניים של היווצרות הסחוס. הפרעות בהיווצרות עצם perichondral קיימות, למשל, במחלות עצמות זכוכית.

מהי אוסיפיקציה perichondral?

הבסיס או אוסטאוגנזה הוא תהליך של היווצרות עצם. האורגניזם מבצע אוסטאוגנזה לצמיחה באורך ובעובי כאחד. איסיפיקציה רלוונטית גם לאחר שברים ופגיעות עצם אחרות.

בעזרת אוסיפיקציה, מבדילים בין צורה דמוטית לצורדית. אוספיזציה מדמלית היא אוסטאוגנזה ישירה. המשמעות היא שחומר העצם נוצר מרקמת חיבור ללא שלבים ביניים. לעומת זאת, כריתת אודונומיות תואמת לאוסטאוגנזה עקיפה. בתהליך זה העצם נוצרת באמצעות שלב ביניים. שלב ביניים זה מתאים ליצירת סחוס. תוצר של עצבנות עקיפה נקרא עצם תחליף.

ניתן לחלק עוד יותר את כריתת הכריתה של התברואית לכריתה של perichondral ו- enchondral, בהתאם לכיוון ההתקשרות שלה. בצורה הפריכונדלית, הגידול מתרחש ברוחב. רקמת עצם מגדלת מבחוץ לרקמה קיימת. לעומת זאת, כריתת העצם האינצ'נדראלית מתרחשת מבפנים. כצמיחה בעובי, כריתת עצמות perichondral היא סוג של אוסטאוגנזה של התייחסות.

פונקציה ומשימה

עצמות חיות. אנשים שמים לב שזה המצב בעיקר לאחר שבר בעצמות, שיכול לרפא שוב באמצעות תהליכי צמיחה. תהליכי האוסיקציה הם מכריעים באותה המידה לתופעה כמו לתהליכי הצמיחה של שנות החיים הראשונות.

החומר החשוב ביותר להיווצרות העצם הוא המזנכיים. זוהי רקמת חיבור תומכת המגיחה מהמזודרם. במהלך אוסיפיקציה של תאי, הגוף יוצר בתחילה יסודות שלד סחוס מהמזנכיים, הידועים גם כשלד הקדמוני. האוסטאוגנזה העקיפה ממשיכה בבסיס של רקמת סחוס זו.

האוסיפיקציה מבפנים תואמת את הכריתה האנקונדרלית. כלי הדם צומחים אל תוך הסחוס ומלווים בתאים מזנכימליים. התאים המזנכימליים שהיגרו עוברים תהליך בידול והופכים לאנשי כונדרוקלאסטים או אוסטאובלסטים. תריסי כונדרוק מפרקים סחוס. אוסטאובלסטים, לעומת זאת, מעורבים בבניית עצמות.

באופן זה, מתרחשים תהליכי הצטברות ופירוק קבועים בצלחות האפיפיזאליות, הגורמים לעצם לצמוח לאורכה. צמיחה זו נקראת גם צמיחה ביניים. זה יוצר חלל פנימי בתוך העצם המכונה המוח הראשוני. לאחר שהוחלף בתאים מזנכימליים רבים (pluripotent), מוח ראשוני זה הופך להיות מח העצם בפועל.

בנוסף לגידול באורך, יש גם צמיחה בעובי. תהליך זה תואם לאוספוזיציה חיצונית, כלומר איספוזיה perichondral. במהלך תהליך זה, אוסטאובלסטים נפרדים מעור הסחוס (perichondrium). לאחר הניתוק הם מופקדים בצורת טבעת סביב דגם הסחוס. זה יוצר שרוול עצם שנקרא. אוסיפיקציה perichondral מתרחשת תמיד על ציר החציון (דיאפיזה) של עצמות צינוריות ארוכות ותואמת את צמיחתן העצמית.

נקודות האוספיקציה בהקשר של אוספיקציה נקראות גם מרכזי אוספיקציה או גרעיני עצם. באוסיפיקציה של perichondral ו aschondral, האוסטיאובלסטים המעורבים משחררים אוסטאידים. לאנזימים אוסטאובלסטיים יש השפעה ותומכים בתצהיר מלחי סידן. לאחר תהליכים אלה הופכים האוסטיאובלסטים לאוסטוציטים.

כאשר שברים בעצמות נרפאים, תהליכי אוספיקציה גורמים לעצמות קלועות וסיבים, שהופכות עמידות יותר ויותר כתוצאה מתהליכי שיפוץ עצם. במהלך צמיחת העצם, הגידול האורך מתרחש בקטע של צלחת הגידול בקטע האמצעי, סביב קצה שריקות העצם הפריכונדליות.

השונדרוציטים מתרבים בסופו של דבר לכיוון האפיפיזה. באזור השמורה יש היצע של כונדרוציטים לא מובחנים. אזור ההתרבות מכיל כונדרוציטים פעילים שמתרבים באופן מיטוטי ובכך יוצרים עמודים אורכיים. באזור ההיפרטרופי, השונדרוציטים העמודים צומחים בצורה היפרטרופית וממינרלים את הכבישה הלונגיטונאלית.

רק באזור הפתיחה מופרשים אנזימים הבונים את הספטה הרוחבית. החלקיקים האורכיים מאוחסנים על ידי אוסטאובלסטים באזור הפתיחה. בסוף שלב הצמיחה העצם והאפיפיזה צומחות יחד.

מחלות ומחלות

מחלות הקשורות לאוסטאוגנזה ידועות גם כהפרעות ביצירת עצם. קבוצה זו כוללת, למשל, achondroplasia הקשורים למוטציה, הידועה כגורם השכיח ביותר לקיום קיצור קצר גנטית. מוטציה נקודתית בגן קולטן גורם הגידול FGFR-3 משבשת את היווצרות הסחוס. אזור צמיחת העצמות מתחלחל בטרם עת ובכך מגביל את צמיחת האורך של הזרועות והרגליים. מצב זה הוא הפרעה באוספיקציה אנדוכונדלית.

מרבית הפרעות גידולי העצם האחרות משפיעות בעיקר בעיקר על האנקונדרל ופחות על עצמות העצם הפריכונדרליות. דוגמה שנייה מאותה קבוצה של מחלות היא Fibrodysplasia ossificans progressiva, בה רקמת החיבור מתבצעת בטרם עת. הסיבה לכך היא אות כיבוי חסר לגן השולט על צמיחת השלד בהתפתחות העובר.

בנוסף לאוסיפיקציה של אנצ'ונדרלית, מחלת עצם הזכוכית משפיעה גם באופן ישיר על אוסטאוגנזה perichondral. קולגן מסוג I הם מרכיב עיקרי ברקמת חיבור והם רלוונטיים לכל מבנה במטריקס העצם. במחלת עצמות זכוכית, מוטציה נקודתית של קולגן מסוג I בכרומוזומים 7 ו -17 משנה את מבנה הקולגן. מסיבה זו, חומצות האמינו החשובות ביותר בקולגן מוחלפות לחומצות אמינו אחרות. סינתזת הקולגן מופחתת ופיתול הסליל המשולש מפריע. הקולגנים מאבדים אפוא את יציבותם. אם כן העצמות הנגועות הן בעלות מבנה מזוגג ונשברות בעומס הקל ביותר.