שְׁלִילַת קוֹטְבִיוּת

ה שְׁלִילַת קוֹטְבִיוּת הוא ביטול הפרשי המטען בשני צידי הממברנה של תא עצב או שריר. פוטנציאל הממברנה משתנה לפוטנציאל פחות שלילי. במחלות כמו אפילפסיה, התנהגות הדפולריזציה של תאי העצב משתנה.

מהי הקיטוב?

במצב המנוחה קיימת קיטוב בין שני הצדדים של קרום תאי עצב שלמים, המכונה גם פוטנציאל הממברנה. הפרדת המטענים יוצרת קטבים חשמליים בקרום התא. דפולריזציה היא אובדן של תכונות אלה כפי שהיא מתרחשת בתחילת גירוי. במהלך קיטוב, הבדל המטען בין שני צידי הממברנה הביולוגית מבטל לזמן קצר.

בנוירולוגיה, פירוש הקיטוב מתייחס לשינוי בפוטנציאל הממברנה לערכים חיוביים או פחות שליליים, כפי שקורה כאשר פוטנציאל פעולה מועבר. שחזור הקיטוב המקורי מתרחש לקראת סיום תהליך זה ומכונה גם קיטוב מחדש.

ההפך מדפולריזציה הוא מה שמכונה היפר-קיטוב, שבו המתח בין פנים ומחוצה קרום ביולוגי מתחזק עוד יותר ובכך עולה מעל המתח של פוטנציאל המנוחה.

פונקציה ומשימה

הממברנות של תאים בריאים תמיד מקוטבות ולכן יש פוטנציאל ממברנה. פוטנציאל ממברנה זה נובע מריכוז היונים השונה בשני צידי הממברנה. לדוגמא משאבות יון ממוקמות בקרום התא של נוירונים. משאבות אלה מייצרות לצמיתות חלוקה לא אחידה על פני הקרום, השונה מהמטען בחלק הפנימי של הממברנה. בתאיות יש עודף של יונים שליליים וממברנה התא טעונה באופן חיובי יותר מבחוץ מאשר מבפנים. התוצאה היא הבדל פוטנציאלי שלילי.

לקרום התא של הנוירונים יש חדירות סלקטיבית ולכן הוא חדיר באופן שונה למטענים שונים. בגלל תכונות אלה, לנוירון יש פוטנציאל ממברנה חשמלית. במצב המנוחה, פוטנציאל הממברנה נקרא פוטנציאל המנוחה ונמצא סביב −70 mV.

תאים מוליכים חשמליים משתקעים ברגע שהם מגיעים לפוטנציאל פעולה. מטען הממברנה נחלש במהלך הדפולריזציה, עם פתיחת תעלות יון. יונים זורמים לקרום דרך התעלות הפתוחות באמצעות דיפוזיה ובכך מצמצמים את הפוטנציאל הקיים. לדוגמה, יוני נתרן זורמים לתא העצב.

שינוי מטען זה מאזן את פוטנציאל הממברנה וכך הופך את המטען. במובן הרחב ביותר, הממברנה עדיין מקוטבת במהלך פוטנציאל פעולה, אך בכיוון ההפוך.

בתאי עצב, קיטוב הוא סף תת-פלילי או סף-על. הסף מתאים לפוטנציאל הסף לפתיחת תעלות היון. בדרך כלל פוטנציאל הסף הוא בערך -50 mV. ערכים גדולים יותר מעבירים את תעלות היון לפתח ומפעילים פוטנציאל פעולה. קיטוב תת-פלילי גורם לפוטנציאל הממברנה לחזור לפוטנציאל הממברנה המנוחה ואינו מעורר פוטנציאל פעולה כלשהו.

בנוסף לתאי עצב, ניתן להפחית את תאי השריר כאשר הם מגיעים לפוטנציאל פעולה. העירור מועבר מסיבי עצב מרכזיים לסיבי שריר דרך לוח הקצה המוטורי. לפלטת הקצה תעלות קטיון שיכולות להוביל יוני נתרן, אשלגן וסידן. מעל לכל, זרמי יון נתרן וסידן זורמים בתעלות עקב כוחות המניעה המיוחדים שלהם ובכך מחסרים את תא השריר.

בתא השריר, פוטנציאל לוח הקצה גדל מפוטנציאל הממברנה המנוחה לפוטנציאל הגנרטור שנקרא. זהו פוטנציאל אלקטרוטוני שבניגוד לפוטנציאל הפעולה, מתפשט באופן פסיבי על קרום סיבי השריר. אם פוטנציאל הגנרטור הוא מעל הסף, נוצר פוטנציאל פעולה דרך פתיחת תעלות הנתרן ויוני סידן זורמים פנימה. כך מתרחש התכווצות שרירים.

מחלות ומחלות

במחלות מערכת העצבים כמו אפילפסיה, התנהגות הדפולריזציה הטבעית של תאי העצב משתנה. ריגוש יתר הוא התוצאה. התקפים אפילפטיים מאופיינים בפריקה לא תקינה של אסוציאציות עצביות המשבשות את הפעילות התקינה של אזורי המוח. התוצאה היא תפיסות והפרעות חריגות של מיומנויות מוטוריות, חשיבה ותודעה.

אפילפסיה מוקדת משפיעה על המערכת הלימבית או על הניאוקורטקס. העברת הילוכים גלוטמטרית מעוררת פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר עם משרעת גבוהה באזורים אלה. באופן זה, תעלות הסידן של הממברנה עצמה מופעלות ועוברות דפולריזציה לאורך זמן במיוחד. בדרך זו מופצים התפרצויות של פוטנציאל פעולה בתדירות גבוהה, מכיוון שהן אופייניות לאפילפסיה.

הפעילות הלא תקינה מתפשטת במצטבר של כמה אלפי תאי עצב. קישוריות סינפטית מוגברת של תאי העצב תורמת גם היא ליצירת ההתקפים. הדבר נכון גם לגבי תכונות ממברנות פנימיות לא תקינות, המשפיעות בעיקר על תעלות היונים. מנגנוני ההעברה הסינפטיים משתנים לעתים קרובות גם מבחינת שינויים בקולטנים. התקפים מתמידים הם ככל הנראה תוצאה של מערכות לולאה סינפטיות שיכולות להקיף אזורים גדולים יותר של המוח.

מאפייני הדפולריזציה של תאי עצב משתנים לא רק באפילפסיה. לתרופות רבות יש גם השפעות על הדפולריזציה ובאות לידי ביטוי באפשרות יתר או תת-ריגוש. תרופות אלה כוללות, למשל, מרפי שרירים המרפים לחלוטין את שרירי השלד על ידי התערבות במערכת העצבים המרכזית.

הניתוח נפוץ למשל לספסטיות בעמוד השדרה. במיוחד להרפיית שרירים depolarizing יש השפעה מגרה על קולטן השרירים ובכך ליזום קיטוב ארוך טווח. בהתחלה השרירים מתכווצים לאחר הטיפול התרופתי ומפעילים רעידות שרירים לא מתואמות, אך זמן קצר לאחר מכן הם גורמים לשיתוק רפוי של השרירים המתאימים. מכיוון שניקוב השרירים נמשך, השריר אינו ניכר לרגע.