ה סינתזת אינסולין נגרמת באורגניזם כאשר אוכלים. אינסולין הוא הורמון המניע את התאים לקחת גלוקוזה דרך קרום התא. ירידה בסינתזת האינסולין מביאה לעלייה ברמת הסוכר בדם.
מהי סינתזת אינסולין?
האינסולין הוא ההורמון היחיד בגוף שיכול להוריד את רמת הסוכר בדם. סינתזת אינסולין נחוצה תמיד כשמכניסים פחמימות עם מזון. סינתזת האינסולין מתרחשת בתאי הלנגרנס של הלבלב.
אם מופק מעט אינסולין, רמת הסוכר בדם עולה מכיוון שהגלוקוזה אינה מועברת עוד לתאים. סינתזת יתר של אינסולין מובילה לסוכר נמוך בדם (היפוגליקמיה) עם חשק למזון, חוסר שקט ופגיעה עצבית מאוימת.
סינתזת אינסולין מתרחשת במרווחים והיא תמיד מגורה על ידי צריכת מזון. אם צריכת הפחמימות מופחתת, למשל בגלל רעב, רמת הסוכר בדם יורדת. נוצר יותר גלוקגון מהאנטגוניסט של האינסולין. גלוקגון מעלה את רמות הסוכר בדם באמצעות גלוקונאוגנזה. כתוצאה מכך הפרשת האינסולין פוחתת והסינתזה שלו מוגבלת.
בסך הכל, סינתזת האינסולין היא חלק ממנגנון ויסות מסובך לשמירה על רמת סוכר בדם קבועה.
פונקציה ומשימה
אספקת אינסולין מבטיחה שהגוף יסופק עם אנרגיה ואבני בניין. לאינסולין השפעה אנבולית על חילוף החומרים. ייצור האינסולין כולל סינתזת אינסולין והפרשת אינסולין.
האינסולין מיוצר ומאוחסן בתאי האיים של לנגרנס בלבלב. כאשר רמת הסוכר בדם עולה, גלוקוז נכנס לתאי בטא באיים של לנגרנס דרך שלפוחית, שמשחררים מייד אינסולין מאוחסן. במקביל, סינתזת האינסולין מעוררת.
ראשית נוצרת מולבולה מולקולה טרום-אינסולין עם 110 חומצות אמיניות. פרואינסולין זה מורכב מרצף אות עם 24 חומצות אמינו, שרשרת B עם 30 חומצות אמינו, שתי חומצות אמינו נוספות ושרשרת C עם 31 חומצות אמינו, עוד שתי חומצות אמינו ושרשרת A עם 21 חומצות אמינו.
ברגע שנוצרת, מולקולה מתוחה מקופלת דרך היווצרותם של שלושה גשרים דיסולפיד. שני גשרים דיסולפידיים מחברים בין שרשראות A ו- B. קבוצת הדיסולפיד השלישית נמצאת בתוך שרשרת A. תחילה הטרום-ינסולין נמצא בתכנית הרשתית האנדופלמטית. משם הוא מועבר דרך הממברנה כדי להיכנס למנגנון גולגי.
במהלך מעבר ה- ER דרך הממברנה, פפטיד האות מתפצל, שנשאר אז בבורות של תכנית הרשת האנדופלסמית. לאחר פיצול רצף האות נוצר פרואינסולין, שיש בו 84 חומצות אמינו. לאחר ששולב במנגנון גולגי, הוא מאוחסן שם.
אם יש גירוי לשחרור, שרשרת ה- C מתפצלת על ידי פעולה של פפטידים ספציפיים. כעת נוצר אינסולין המורכב משרשרת A ושרשרת B. שתי השרשראות מקושרות רק על ידי שני גשרי דיסולפיד. קבוצת דיסולפיד שלישית נמצאת בתוך שרשרת A לייצוב המולקולה.
לאחר מכן, האינסולין מאוחסן בכליות של מנגנון הגולגי בצורה של קומפלקסי אבץ-אינסולין. נוצרים הקסאמים המייצבים את מבנה האינסולין. שחרור האינסולין מופעל על ידי גירויים מסוימים. העלייה ברמת הסוכר בדם היא הגירוי העיקרי המעורר. אך גם לנוכחותן של חומצות אמינו, חומצות שומן והורמונים יש השפעה מגרה על שחרור האינסולין.
ההורמונים המפעילים כוללים סודן, גסטרין, GLP-1 ו- GIP. הורמונים אלה נוצרים תמיד כשאתם אוכלים. לאחר בליעה מתרחשת הפרשת אינסולין בשני שלבים. בשלב הראשון משתחרר האינסולין המאוחסן ואילו בשלב השני הוא מסונתז מחדש. השלב השני לא מסתיים עד לסיום ההיפרגליקמיה.
מחלות ומחלות
כאשר מופר סינתזת האינסולין, רמת הסוכר בדם עולה. מחסור כרוני באינסולין נקרא סוכרת mellitus. ישנם שני סוגים של סוכרת, סוכרת מסוג I וסוכרת מסוג II.
סוכרת מסוג 1 היא חוסר מוחלט באינסולין. אם תאי האיים של לנגרנס נעדרים או כתוצאה ממחלה, מופק מעט מדי או ללא אינסולין. הסיבות האפשריות הן דלקת חמורה בלבלב או במחלות אוטואימוניות. רמת הסוכר בדם גבוהה במיוחד בסוג זה של סוכרת. ללא תחליף לאינסולין המחלה מובילה למוות.
סוכרת מסוג II נגרמת כתוצאה ממחסור יחסי באינסולין. בתהליך מיוצר אינסולין מספיק, והפרשת האינסולין אף מוגברת. עם זאת, עמידות האינסולין מוגברת מכיוון שהיעילות של האינסולין מופחתת בגלל היעדר קולטנים. על הלבלב לייצר יותר אינסולין בכדי להשיג את אותן השפעות. סינתזת אינסולין מוגברת זו מובילה למיצוי איים של לנגרנס בטווח הרחוק. סוכרת מסוג II מתפתחת.
בהקשר של הפרעות בוויסות הורמונאליות, יכולה להופיע גם עלייה ברמת הסוכר בדם. עם עליית פעילות הקורטיזול, יותר גלוקוז מיוצר מחומצות אמינו דרך גלוקונוגנזה. כתוצאה מכך, סינתזת האינסולין מעוררת באופן קבוע על מנת להוריד שוב את רמת הסוכר בדם. עודף הגלוקוז מועבר לתאי השומן, שם מתרחש היווצרות שומן מוגברת. השמנת יתר של תא המטען מתפתחת. המחלה ידועה כתסמונת קושינג.
רמה גבוהה באופן קבוע של סינתזת אינסולין יכולה להיות מופעלת גם על ידי גידול בתאי האיים של לנגרנס. זוהי היפר-אינסולין, אשר לעיתים קרובות מופעל על ידי אינסולין ומוביל להיפוגליקמיה חוזרת.
