ה מָנוֹעַ אוֹ לוחית עצב שרירית, היא נקודת המגע בין נוירון מוטורי לתא שריר. זה ידוע גם בשם הסינפסה הנוירו-שרירית ומשמש להעברת עירור בין סיב עצבי מוטורי לסיבי שריר.
מהי צלחת הקצה המנועית?
הסינפסה הנוירו-שרירית היא סינפסה מלהיבה המתמחה בהעברה כימית של גירויים עצביים היקפיים לעידוד שרירי השלד.
קצות העצבים של הנוירון המוטורי ותאי השריר מחוברים דרך נקודת מגע מורחבת בצורת צלחת. זה משמש כנקודת הולכה לדחפים החשמליים המגיעים ממערכת העצבים ההיקפית. עם זאת, הסיבים העצביים המוטוריים וסיבי השריר שהוא מפנים מופרדים על ידי חלל צר. כך שאין שום נקודת מגע מיידית. מסיבה זו, הדחפים החשמליים מומרים לגירויים כימיים להעברת העירור.
מסרים כימיים מסוימים, מה שמכונה מעבירים עצביים, משמשים לכך. כתגובה לעירור שהתקבל בצלחת הקצה המוטורית, משוחרר המוליך העצבי אקטילכולין, שמעביר את האות לתא השריר על פי עיקרון הרחוב החד-כיווני ובכך מעורר התכווצות של השרירים הממוקדים.
אנטומיה ומבנה
תא עצב מורכב בעיקרו מגוף תא ותהליך עצבי ארוך, האקסון. גוף התא מקבל עירור באמצעות דנדריטים, ענפים קצרים דמויי הארכה, אותם מוליך האקסון.
הקצה המעובה של האקסון ידוע כטרמינל הסינפטי וקרוב אליו, כלומר ללא מגע ישיר בתא השריר הממוקד. יש להבין את לוח הקצה המנועי כיחידה פונקציונאלית להעברת עירור והיא מורכבת בערך משלושה חלקים. הממברנה הפרה-סינפטית שייכת לתא העצב המוטורי והיא כוללת את כפתור הקצה הסינפטי עם אספקה של המוליך העצבי אצטילכולין, הנארז בשלפוחית קטנה. בנוסף, מוטבעות תעלות סידן בשליטת מתח בקרום.
הממברנה הפוסט-סינפטית תואמת את קרום סיבי השריר ויש לה קולטנים לאצטילכולין, המחוברים לתעלות יון עבור נתרן ואשלגן ועל ידי קשירת המעביר העצבי גורמים לפתיחתם של אלה. בין הממברנה הפרסינפטית לפוסט-סינפטית נמצא הפער הסינפטי, המועשר ברובו במולקולות מים, אך מכיל גם יונים (למשל נתרן, כלוריד וסידן) וכן אנזימים לפירוק האצטילכולין.
פונקציה ומשימות
לוח הקצה העצבי-שרירי מאפשר שליטה ממוקדת והתכווצות של שרירי השלד באמצעות העברת גירויים כימיים. ברגע שהעירור, כלומר פוטנציאל הפעולה, מגיע לסינפסה, תעלות הסידן שבשליטת המתח בקרום הפרה-סינפטי נפתחות. הסידן הנכנס נקשר לשלפוחיות המלאות במוליך העצבי וגורם להן להתמזג עם הממברנה הפרה-סינפטית.
האצטילכולין משתחרר לפער הסינפטי ומתפשט לקרום סיבי השריר הפוסט-סינפטי. שם הוא נקשר לקולטני האצטילכולין, מה שמוביל לפתיחת תעלות הנתרן והאשלגן. זרם חזק של יוני נתרן עם יצוא חלש בו זמנית של יוני אשלגן מפחית את פוטנציאל הממברנה הפוסט-סינפטית. נוצר פוטנציאל צלחת קצה, שמפעיל פוטנציאל פעולה בתא השריר כאשר חורג מערך סף מסוים. פוטנציאל הפעולה המתפשט מעורר שחרור של סידן מהתכנית הרקופלסמית דרך תעלות יון מבוקרות מתח.
לאחר מכן מפעיל הסידן המשוחרר את מנגנון ההזזה של חוטי סיבי השריר אקטין ומיוזין. כאשר חוטים אלה גולשים זה לזה, השריר מתקצר ומתרחש כיווץ. לאחר העברת עירור מוצלחת, האצטילכולין מתנתק מהקולטן. האנזים כולינסטרז מפרק את המעביר העצבי לאצטט וכולין ואבני הבניין הבודדות נלקחים שוב בתא הפרה-סינפטי, שם הם מסונתזים שוב לאצטילכולין ואז נארזים בכליות.
מחלות
מחלות באזור לוח הקצה המוטורי נקראות הפרעות בהעברת הנוירו-שרירית של עירור, מכיוון שהקשר בין עצב לשריר ובכך העברת הגירויים נפגעת.
המחלות כוללות בעיקר תסמונות מיסטניות שונות, הקשורות בדרגות שונות של חולשת שרירים תלויות לחץ. ככלל, הסימפטומים מחמירים במהלך היום ובעייפות, מאמץ או גורמי לחץ חיצוניים כמו מתח, ואילו הם משתפרים במהלך שלבי ההרפיה. הצורות השונות של הפרעות מיסטניות מאופיינות בדרך כלל על ידי תמונה קלינית לא טיפוסית עם ליקויים פרטניים וקורס אינדיבידואלי. מיאסטניה גרביס היא מחלה אוטואימונית בה נוגדנים בלוח הקצה המוטורי חוסמים את קולטני האצטילכולין של הממברנה הפוסט-סינפטית.
בצורה הכללית המופיעה בתדירות גבוהה, חולשת השרירים יכולה להתפשט לכל שרירי השלד ואף להפוך לסכנת חיים אם תפקוד שרירי הנשימה נפגע. תסמונת למברט-אטן (LES) היא גם מחלה אוטואימונית. אולם ההעברה המופרעת של העירור מתבטאת בכפתור המסוף הסינפטי. הנוגדנים חוסמים את תעלות הסידן בממברנה הפרסינפטית, מה שמביא לשחרור מוגבל של המוליך העצבי אקטיכליולין. תסמינים אופייניים מתעכבים בהתפתחות כוח מירבית ועייפות שרירים מהירה, בעיקר בסמיכות ובסמוך לתא המטען.
LES מתרחש בעיקר בקשר עם גידולים. עם זאת, תסמונות מיאסטניה יכולות ללוות גם מחלות אנדוקריניות כמו סוכרת או בלוטת התריס יתר. במקרים אלה התסמינים בדרך כלל שוככים ברגע הטיפול במחלה הבסיסית. עם זאת, ישנן גם הפרעות מולדות הניתנות לייחוס לפגמים גנטיים. תסמינים כמו חולשת שרירים או תסמינים של שיתוק יכולים להיגרם גם על ידי נוירוטוקסינים. הרעלן הבוטולינום הרעיל ביותר מעכב את שחרורו של המעביר העצבי אצטילכולין בלוח הקצה העצבי ויש לו השפעה קטלנית אפילו במינונים נמוכים.
