אוסטאוקלסטים

ה אוסטאוקלסטים הם תאי ענק שאחראים על פירוק העצמות והפחתתם. פעילותם מוסדרת על ידי חומרים שונים, כמו הורמון פרתירואידי. יותר מדי או פחות מדי פעילות אוסטאוקלסטית משפיעה על בריאות השלד.

מהם אוסטאוקלסטים?

כל שבע שנים האדם מקבל שלד חדש לחלוטין. עצמות אנושיות מסתגלות לעומסים ומשופצות ללא הרף. הם מתחדשים לאחר שברי מיקרו ושברים. מסת העצם הפגומה מוסרת ונבנית מסת עצם חדשה.

מה שמכונה האוסטיאובלסטים אחראים על עבודות הבנייה. אלה תאי עצם לא בשלים שמתבגרים מאוחר יותר לאוסטיאוציטים. עבודת הפירוק במטבוליזם של העצם אינה נעשית על ידי האוסטאובלסטים, אלא על ידי האוסטאוקלסטים. תאי עצם אלה נובעים מתאי מבשר ממח העצם ונודדים למערכת השלד כנדרש. עבודתם כוללת שני מנגנונים שונים: פירוק חומר העצם והתמוטטות העצם בפועל.

על ידי עבודתם, האוסטאוקלאסטים מאטים את צמיחת העצמות ומונעים תהליכי גדילה מוגזמים וגדילים. הם מתקשרים עם האוסטאובלסטים דרך חומר המפתח RANKL. בנוסף לתקשורת זו, המחזור ההורמונאלי ממלא תפקיד בוויסות שלהם. הורמון הפרתירואידי מפעיל את ההתמוטטות וקלציטונין מפעיל את פעילות האוסטאוקלסט.

אנטומיה ומבנה

אוסטאוקלסטים הם תאים רב-צמיגים ולכן הם שייכים לתאי הענק שנקראים. הם נוצרים על ידי מיזוג של תאים מקדימים חד-מוחיים במוח העצם, המכונים גם תאי גזע בדם.

הם חלק מהמערכת הפגוציטית החד-גרענית. המשמעות היא מכלול כל התאים ברקמת החיבור הרשתית, שחלקם מהווים חלק ממערכת החיסון ואחראים על פירוק ופינוי פסולת וחלקיקים זרים. לאוסטאוקלסטים קוטר של 30 עד 100 מיקרומטר ויכולים להכיל מעל 20 גרעינים תאים. הם יושבים על משטח העצם בלקיות Howship ונעים באמבוואידי. הקוטב האפייתי שלך מצביע על העצם. במרכז שוכן אזור המכיל שלפוחיות עם קרום תא מקופל כמו פרח. "גבול פרע" זה המקום לספיגת העצם.

פריפריה של האוסטאוקלסטים מוכתמת בעוצמה. מכשיר ההדבקה שם מאפשר לתאים להידבק לעצם במרחק מינימלי של 0.3 ננומטר. "אזור איטום" זה מוקף על ידי הציטופלזמה, המכונה גם "האזור הצלול" ויש בו רק מעט אברוני תאים, אך חלבונים רבים מתכווצים.

פונקציה ומשימות

תהליכי ההצטברות והפירוק של חומר העצם מתואמים באופן אידיאלי ונשלטים על ידי מעגל בקרה מוסדר היטב. האוסטאוקלאסטים מגורים ליצירתם על ידי גורמים שונים. מעל לכל, לדקסמתזון, 1,25- (OH) 2VitD3, הורמון פארתירואידי, PTHrP, פרוסטגלנדין-E2 וציטוקינים יש השפעה ספיגת עצם. לעומת זאת, לביספוספונטים, קלציטונין ואסטרוגנים יש השפעה מעכבת על האוסטאוקלסטים.

גורמים אלה מווסתים את הפעלת גורם שעתיק ה- PU.1. הוא שולט בהמרה של מקרופאגי מח העצם לאוסטיאוקלסטים רב-סוודרים. החומרים RANKL ואוסטאופרוטגרין מעורבים גם הם בהפעלה. מעגלי הבקרה ההורמונליים משתמשים בעצמות כמעין חיץ לוויסות איזון הסידן. הורמון parathyroid-resorptive העצם משחרר, למשל, סידן. לעומת זאת קלציטונין ממריץ את אגירת הסידן. הצטברות ופירוק קבוע של חומר העצם הנשלט בדרך זו פירושה שמערכת השלד מסתגלת לעומסים ולשינויים. בדרך זו נמנעת עייפות חומרית. בינתיים, לאוסטיאוציטים הוטלה גם תפקיד בוויסות האוסטאוקלסט.

אוסטאוציטים הם אוסטאובלסטים לכודים שהבשילו. אם עצם מושפעת משבר או מיקרו שבר, האוסטיאוציטים מתים בגלל מחסור בחומרים מזינים וקוראים לאוסטאוקלאסטים בזירה דרך החומרים המשוחררים. עבודת האוסטאוקלסטים מורכבת משני מנגנונים. יש פער מינימלי בין אוסטאוקלסט לחומר העצם בו מופחת ערך ה- pH. באמצעות השפלה זו העצמות הופכות למורדות. מיצוי מלחים מינרליים. ערך ה- pH הנדרש לכך נשמר קבוע על ידי הובלת פרוטון פעילה. האוסטאוקלאסטים מסירים את מטריצת העצם הקולגןנית באמצעות אנזימים פרוטאוליטיים. בעשותם כך הם מפגזים את שברי הקולגן המשוחררים.

מחלות

כאשר פעילות האוסטאוקלסט נופלת או עולה, שינוי זה יכול להפוך לפתולוגי. הפירוק והשחזור מתואמים באופן אידיאלי בעצמות בריאות.

ירידה בפעילות האוסטאוקלסט יכולה אפוא לגרום לנזק באותה מידה כמו פעילות מוגברת. באוסטיאופטרוזיס גנטי, למשל, ישנה פעילות מופחתת מאוד. לעומת זאת, פעילות אוסטאוקלסטית מוגברת מאפיינת אוסטאופורוזיס לא-גנטית, היפר-פרתירואידיזם, אוסטאודיסטרופיה דפורמנס ונמק עצם אספטי. כך גם בדלקת מפרקים שגרונית, דלקת חניכיים ואינפוגנציה של אוסטאוגנזה. כאשר האוסטיאוקלאסטים פעילים יותר, מסת העצם מתפרקת מהר יותר ממה שניתן לשחזר אותה.

הנפגעים סובלים אפוא מעצמות שבריריות וחלשות. בהפרפרתירואידיזם, המנגנון הרגולטורי להיווצרות העצם עצמו מושפע. תאי האפיתל אינם תקינים ובכך מווסתים את רמת הסידן בגוף בצורה של הורמון פרתירואידי. הסיבה לכך היא הפרשתו המוגברת של הורמון הפרתירואידי, אשר ניתן לייחס חזרה לאדנומה או הגדלה של בלוטות התריס. עליית רמת ההורמון של בלוטת התריס מגבירה את אובדן העצם. התוצאה היא כאב עצם חמור והפרשת סידן מופחתת בכליות. כמות הסידן בדם עולה וגורמת לאבנים בכליות.

מחלות עצם טיפוסיות ושכיחות

• אוסטאופורוזיס
• כאב עצם
• עצם שבורה
• מחלת פאג'ט