פוטמן

ה פוטמן או ה גרעין העדשה החיצונית הוא מבנה במוח השייך ל corpus striatum או nucleus lentiformis. משימתו היא לעבד אותות עצבים הרלוונטיים לבקרת תהליכים מוטוריים. פגיעה בכבשן יכולה להתלווה בהתאם להפרעות בתנועות מרצון.

מה הכינוי?

הפוטמן הוא אזור ליבה במוח שמכיל גופי תאי עצב רבים ושייך ל"קורפוס סטרייטום ". יחד עם גרעין הקאודאטה הוא משתתף בכך בשליטה על תנועות מרצון. מבחינה פונקציונלית, הכושר הוא אחד מהגנגלים הבזאליים: אזורי הליבה המוטוריים, הלימיים והקוגניטיביים של המוח.

הם אינם שייכים למערכת הפירמידלית, שאחראית גם היא על תהליכי תנועה ודרכיהם עולים ויורדים דרך חוט השדרה. אולם במוח, דרכי העצב הפירמידליות עוברות ממש ליד הפוטמן דרך הקפסולה הפנימית; זה כולל גם סיבי עצב אחרים ויוצרים את הקשר בין קליפת המוח לאזורים הנמצאים תחתון כמו קרורה מוחית (crura cerebri).

הפוטמן שייך לא רק לקורפוס סטריאטום, אלא גם לגרעין lentiformis או גרעין העדשות, אשר מחציתו השנייה מהווה את הפלידום. חלוקה זו אינה תלויה בגרעין הקאודאטה - אף על פי שזה מהווה את החלק השני של הסטריאטום, הוא אינו שייך לגרעין העדשה.

אנטומיה ומבנה

במוח המוח, הפוטמן שוכן באופן סימטרי בשני החצאים (חצי כדור). הוא ממוקם ליד הקפסולה הפנימית, אוסף בצורת קערה של סיבי עצב רבים העוברים במוח ושייכים למסלולי תפקוד שונים.

כלפי חוץ, השורן צמוד לפלידום, איתו הוא מהווה את הגרעין lentiformis. תאי העצב בתוך הפוטמן שייכים למעשה לשני סוגים ספציפיים: העצבים החולינרגיים והנוירונים ההשלכה המעכבים. בביולוגיה interneurons הם נוירונים המייצגים את הקשר המחבר בין שני נוירונים אחרים. Interneurons Cholinergic להשתמש במעביר העצבי אצטילכולין כדי להעביר אותות.

נוירוני ההקרנה ידועים גם כנוירונים עיקריים ויש להם אקסונים ארוכים יותר, בעזרתם הם יכולים גם לחבר מבני מוח שאינם צמודים זה לזה באופן ישיר. מכיוון שלנוירוני השלכה אלה יש השפעה מעכבת אצל הכינוי, הביולוגיה מכנה אותם גם עצבי השלכה מעכבים.

פונקציה ומשימות

כאזור ליבה, הפוטמן מחשיב מידע מתאי עצב שונים המחוברים זה בזה, וכי גוף האדם בסופו של דבר צריך לשלוט בתנועות. כרגיל, החישוב עוקב אחר עקרון הסיכום המרחבי והזמני: בתוך סיב עצבי, מידע עצבי נע כאות חשמלית המכונה פוטנציאל הפעולה.

הבידוד החשמלי של סיבי העצב על ידי שכבת מילין מאפשר לפוטנציאל הפעולה להתפשט במהירות רבה יותר. אזורים במוח עם סיבי עצב רבים ומעט גופי תאים מהווים את החומר הלבן של המוח, ואילו החומר האפור מאופיין על ידי גופי תאים רבים ומעט סיבי עצב (מיאליים).

כאשר סיב עצבי פוגע בגוף התא, סינפסה שם מהווה את המעבר בין סיבי העצב של התא הקודם לגוף (סומה) של הנוירון השני. פוטנציאל הפעולה מסתיים בעיבוי סיבי העצבים, מה שמכונה כפתור הסיום. בפנים יש בועות קטנות (שלפוחיות) הממלאות בחומרים מסרים מולקולריים ואשר, בתגובה לגירוי החשמלי, עוברים מתוך השלפוחית ​​לחלל שבין כפתור המסוף לגוף תאי העצב. פער או פער סינפטי זה מחבר בין שני תאי העצב.

בקצה ההפוך ישנם רצפטורים בקרום העצב התחתון (פוסט-סינפטי), אליו יכולים העצבים להעביר. הגירוי שלהם מוביל לפתיחת תעלות יון בקרום וגורם לשינוי במטען החשמלי של התא. גירויים נוירוטרנסמיטרים מעוררים פוטנציאל פוסט-סינפטי מרגש או מעורר (EPSP), ואילו סינפסות מעכבות מובילות לפוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב (IPSP). התא מחשב את EPSP ו- IPSP כסכום, תוך התחשבות בחוזק האות המתאים.

חוזק האות הזה תלוי תחילה במספר פוטנציאלי הפעולה החשמלית בסיבי העצב הפרה-סינפטיים ואחר כך בכמות הנוירוטרנסמיטורים הביוכימיים. רק כאשר סכום כל ה- EPSP וה- IPSP עולה על הסף הקריטי של שינוי המטען בגוף התא, מתעורר פוטנציאל פעולה חדש בגבעת האקסונים של תא העצב הפוסטספטטי.

אתה יכול למצוא את התרופות שלך כאן

מחלות

בגלל מעורבותו בבקרת תנועה, הפרעות של הכושר יכול לבוא לידי ביטוי בצורה של תלונות מוטוריות. במקרים רבים הכיבוי אינו מושפע בבידוד, אך תפקודם של הגנגליה הבזלית בכללותה נפגע לעתים קרובות בנסיבות כאלה.

אחת הדוגמאות לכך היא מחלת פרקינסון: המחלה הנוירו-ניוונית מבוססת על היעלמותה של ה substantia nigra הדופמינרגי, מה שמוביל למחסור בדופמין. דופמין משמש כמעביר עצבי; חסרונו פירושו שסינפסות כבר לא יכולות להעביר נכון אותות עצביים בין תאי עצב. לפיכך למחלת פרקינסון הסימפטומים המוטוריים הם קשיחות שרירים (קשיחות), רעידות שרירים (רעד), תנועות האטה (ברדיקינזיה) או חוסר יכולת לזוז (אקינציה) ואי יציבות יציבתית.

כחלק מהטיפול ניתן להשתמש ב- L-Dopa שהוא מבשר לדופמין ונועד לפצות לפחות חלקית על המחסור העצבי במוח.

בהקשר של דמנציה של אלצהיימר, ניתן לפגוע בכיבוי גם יחד עם אזורים אחרים במוח. התסמין הבולט ביותר של המחלה הוא אמנזיה, כאשר בדרך כלל נפגע הזיכרון לטווח הקצר הראשון ויותר מזיכרון לטווח הארוך. עדיין לא ידוע אילו גורמים אחראים להתפתחות האלצהיימר; אחת התיאוריות המובילות מבוססת על משקעים (פלאק) הפוגעים בהעברת האות ו / או האספקה ​​לתאי עצב ובסופו של דבר מובילים להיעלמותם.