ספיגה חוזרת

כפי ש ספיגה חוזרת מתייחס לספיגה מחודשת של מים וחומרים מזינים מהכליה חזרה לזרם הדם.

מהי ספיגה חוזרת?

ספיגה חוזרת הינה פעילות חשובה בכליות. זה מתרחש בנפרונים במהלך ייצור השתן: החלק הראשון של הספיגה המחודשת מתרחש לאחר סינון הדם של הדם. בעזרת סינון לחץ הדם זורם דרך הנימים החדירים ביותר של הגלומרולי ומשוחרר מחומרי פסולת. בנוסף לחומרי הפסולת, מסוננים גם מולקולות חשובות כמו חומצות אמינו, גלוקוז ומים. הספיגה המחודשת לאחר מכן, הידועה גם בשם ספיגה חוזרת סלקטיבית נקרא, הרכיבים השימושיים נספגים מהצינור הפרוקסימלי, כלומר החלק הסמוך של הנפרון.

החלק השני של הספיגה המחודשת מתרחש לאחר הפרשת הצינור ויחד עם הפרשת השתן המרוכז מהווה את סיום תהליך הסינון. חלק זה של הספיגה המחודשת נקרא גם ספיגה חוזרת של מים, מכיוון שחלקים גדולים מהמים שנמצאים מתפזרים מצינורות האיסוף בחזרה לנפרון ואז שוב משתתפים במערכת הדם.

הכליות עושות שימוש בחוקים הפיזיים של אוסמוזה כדי לספוג מחדש מים וקודם כל לספוג מחדש את הנתרן הקיים. מכיוון שמים תמיד נמשכים למלח, הספיגה המחודשת של המלח גורמת למים לנדוד חזרה לנפרון ולחזור לזרם הדם דרך וריד הכליה.

זה מסיים את תהליך סינון הדם והשתן שנוצר מופרש מהכליות ומועבר לשלפוחית ​​השתן (הפרשה).

פונקציה ומשימה

תהליך הספיגה המחודשת הוא חלק חשוב מפעילות הכליות, מכיוון שהוא חיוני לאורגניזם האנושי. הכליות מסננות סביב 1800 ליטר דם מדי יום ומשתמשות בהן בכדי לייצר 180 ליטר שתן ראשוני, אשר בתורו מזער לשני ליטרים של שתן סופני דרך ספיגה חוזרת.

כל מי שהשאיר 180 ליטר שתן ראשוני תוך 24 שעות, יתפלא מיכולת הספיגה המחודשת של הכליות המתפקדות. יתרה מזאת, בנוסף לכמות העצומה של השתן המיובשת למקרה של נפרונים שאינם סופגים, יהיה צורך לספוג כמות עצומה של מים. ההערכה היא כי יהיה צורך להוסיף בערך 7 ליטר מים בכל שעה כדי לפצות על אובדן המים העצום.

תהליכי הספיגה מחדש משפיעות רבות גם על לחץ הדם. רמה גבוהה של ספיגה חוזרת יכולה להוביל לעליית לחץ הדם פתולוגית. במקביל, לחץ דם קבוע נחוץ בכדי להבטיח סינון לחץ יעיל בגלומרולי הכליות. לפיכך לחץ דם מופחת יכול להשפיע פתוגנית על תהליכי הסינון של הכליות.

בשל החשיבות העצומה של לחץ מתמיד בזרם הדם, ישנם בגוף כמה מנגנוני ויסות השולטים בתהליכי הספיגה של הכליות. מערכת הרנין-אנגיוטנסין משפיעה על תהליכי הספיגה המחודשת של הכליות באמצעות נשאי מידע הורמונליים. נקודות מדידה עבור רשת המידע ההורמונאלית כלולות בכבד, בכליות ובנימים של הריאות.

עלייה בנפח הדם וכך לחץ הדם מתחיל דרך הכבד. אנגיוטנסינוגן מיוצר כאן ומועבר לכליות. אם גם לחץ הדם בנפרוני הכליה נמוך מדי, נוצר כאן רנין שממיר את האביוטנסין לאנגיוטנסין I. לאחר מכן מועבר האנגיוטנסין I לנימי הריאות דרך זרם הדם. אם לחץ הדם מופיע גם כאן נמוך מדי, הריאות מפרישות את האנזים להמרת אנגיוטנסין (ACE), אשר ממיר את האנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II.

בתורו, האנגיוטנסין II נשלח לכליות, וגורם לבלוטת יותרת הכליה לשחרר את ההורמון אלדוסטרון. אלדוסטרון מעודד ספיגה חוזרת של נתרן ובכך גם את ספיחת המים מחדש, מה שמוביל בהכרח לעלייה בלחץ הדם. האיברים מחוברים אפוא זה לזה באמצעות רשת מידע הורמונאלית.

מחלות ומחלות

הפרעות הורמונליות בתהליך הקליטה עלולות לעורר מחלות קשות. אחת ממחלות אלה נקראת סוכרת insipidus. הנה יהיה כתוצאה מהיעדר ספיגה חוזרת מופרש יותר מדי שתן בלתי מרוכז והגוף מתחיל להתייבש. היפרנתרמיה או התייבשות היפרטונית יתפתחו במהירות אם לא יסופקו כל הזמן כמויות גדולות של מים. מלחים ואלקטרוליטים אחרים נאספים בצורה מרוכזת מאוד בזרם הדם ומקדמים עוד יותר התייבשות.

סוכרת אינסיפידוס מחולקת לשתי צורות: סוכרת insipidus centralis מתארת ​​צורה בה ההורמון נוגדי הרעלת ADH מיוצר רק בצורה לא מספקת בהיפותלמוס או מועבר בצורה בלתי הולמת. ה- ADH מקדם את ספיגתם מחדש של מים בצינורות האיסוף ומונע את הפרשתם. לעומת זאת, כמות מספקת של ADH היא סימן לכליות כי אין צורך בספיגה חוזרת. סוכרת insipidus centralis יכולה להיות תורשתית או להיות תוצאה של פגיעה מוחית טראומטית. לא ניתן לקבוע תנאים סיבתיים בשליש מכלל החולים. במקרים לא מוסברים של מחלה, מחלות אוטואימוניות שלא נחקרו בעבר ניתנות כגורמים.

בסוכרת insipidus renalis, הפגם אינו בייצור ההורמונלי או בהעברה של ההורמון האנטי-דוריאטי, אלא בכליה עצמה. למרות השליטה ההורמונלית הנכונה, הכליות אינן מסוגלות להבטיח תהליך ספיגה חוזרת וכתוצאה מכך אינן יכולות להפריש שתן מרוכז. ישנן סיבות רבות שיכולות להיות אחראיות לאי ספיקת כליות. תרופות כמו ליתיום או צינורות כליות פגומות הן רק שתיים מהסיבות הרבות לאי ספיקת כליות קשה.