מהות ניגרה

ה מהות ניגרה מייצג אזור ליבה במוח התיכון שצבעו כהה ושייך למערכת המוטורית החיצונית. בכך הוא תורם לשליטה בתנועות. ירידה של תמצית הניגרה מתרחשת בתסמונות פרקינסון ומביאה להתפתחות של תסמיני הקרדינל קשיחות, רעד, ברדיקינזיה וחוסר יציבות יציבה.

מהי הנוגרה המהותית?

הניגרה המהותית ממוקמת סימטרית בשני חצאי המוח (חצי כדור) ושייכת למוח התיכון. שם הוא גובל בקראורה (crura cerebri) ובכיפת המוח התיכון (tegmentum mesencephali). שמה של ה ניגרה המהותית חוזר לצבעו השחור, המבוסס על הכמות הגבוהה של המלנין והברזל באזור זה.

דופמין מתפקד כמעביר העצבים החשוב ביותר ב substantia nigra, מופיע כחומר שליח באופן בלעדי במערכת העצבים המרכזית ושייך לקבוצת האמינים הביוגניים. אלה הם מעבירים עצביים הנובעים מחומצת האמינו טירוזין ומאבדים מולקולת דו תחמוצת הפחמן באמצעות דק-בוקסילציה. בנוסף לדופמין, האמינים הביוגניים כוללים גם סרוטונין, אדרנלין ונוראדרנלין.

אנטומיה ומבנה

מבחינה אנטומית ניתן לחלק את substantia nigra לשני אזורים: pars compacta, המכונה גם zona compacta, ואת pars reticulata. ה- pars compacta מורכב מתאי עצב מסודרים מקרוב המכילים כמות גדולה של המלנין הפיגמנט. סיבי עצב מחברים את הפרס קומפרקטה עם הסטריאטום.

בנוסף, ה- compact compacta שייך למערכת השחורה (לולאה ניגוסטריאטלית). זה כולל גם את גרעין הריסות, שנמצא גם במוח התיכון, וגרעיני הסטריאטום. בהשוואה לתאי העצב של pars compacta, נוירונים של pars reticulata פחות קרובים זה לזה ומכילים הרבה ברזל, מה שמקנה לרקמה צבע אדמדם. אזור זה כולל גם את pars lateralis, אשר חלק מהמומחים רואים כחלק נפרד. לפרטיקה הרשתית של ה- substantia nigra יש קשרים לסטריאטום ולתלמוס החדר. סיבי עצב אחרים מובילים מהיסוסית ניגרה אל קליפת המוח והגרעין התתלמי.

פונקציה ומשימות

הניגרה המהותית שייכת למערכת המוטורית החוץ-פירמידלית ולכן היא מעורבת בבקרת תנועות. בהקשר זה יש לו פונקציית סטרטר, מכיוון שהיא מעורבת במיוחד ביוזמת תנועה ותכנון.

המערכת המוטורית החוץ-פירמידלית כוללת גם את הגנגליה הבסיסית, קליפת המוח ואזורי הליבה השונים במוח, כולל גרעין הריסות במוח האמצעי והיווצרות הרשתית, העוברת דרך המוח האחורי, המוח האמצעי והדיאלפון. בדומה לניגרה המהותית, כל המבנים הללו תלויים בדופמין כמעביר עצבי: תאי עצב יוצרים את החומר המסנג'ר בתוך ידיותיהם הסופיות ואוחסן אותו בשלפוחית. אם דחף חשמלי - מה שנקרא פוטנציאל פעולה - מגיע לקצה סיב העצבים ובכך ידיות הקצה, התא משחרר את הדופמין לפער הסינפטי.

חומר המסנג'ר חוצה את הפער בין תאי העצב הפרסינפטיים והפוסט-סנפטיים ונקשר לקולטנים בממברנה הפוסט-סינפטית, ואז נפתחים בו תעלות יון. חלקיקי נתרן טעונים יכולים לזרום לתא דרך התעלות ולשנות את המטען החשמלי של הנוירון. אם השינוי חורג מפוטנציאל הסף, פוטנציאל פעולה חדש מתעורר בתא העצב postsynaptic. מחסור בדופמין מביא לשיבוש בתהליך זה ובכך פוגע במיומנויות מוטוריות אנושיות. ככלל, המערכת המוטורית החוץ-פירמידלית אחראית בעיקר לתנועות מוטוריות גסות.

אתה יכול למצוא את התרופות שלך כאן

מחלות

מחלת פרקינסון קשורה לירידה ברמת ה substantia nigra, מה שמוביל להתפתחות הסימפטומים האופייניים למחלה. תסמונת פרקינסון היא מחלה ניוונית ומוכרת גם בשם שיתוק.

בשנת 1917 ג'יימס פרקינסון היה הראשון שתיאר את התסמונת; כיום כ -250,000 אנשים בגרמניה סובלים מהמחלה, שלושה רבעים מהם נובעים מתסמונת פרקינסון האידיופית. תסמיני הקרדינל הם קשיחות, רעד, ברדיקקסיה / אקינציה ואי יציבות יציבה. הקפדה היא קשיחות או נוקשות שרירים המתעוררים כתוצאה מגוון מנוחה מוגבר: השרירים המושפעים מתוחים יתר על המידה. מצד שני, התסמין העיקרי השני, רעד, מתבטא ברעידות שרירים ומשפיע בעיקר על תנועות מוטוריות עדינות.

בנוסף, הנפגעים סובלים בדרך כלל מתנועות איטיות; הרפואה מכנה תופעה זו ברדיקינזיה. בעוד שחולים עם ברדיקינזיה יכולים למעשה לבצע תנועות - גם אם בקצב איטי יותר - עם אקינזיה, הם מסוגלים לעשות זאת באופן חלקי בלבד (חוסר תנועה) או בכלל לא (חוסר תנועה). חוסר היציבות היציבתית מוביל לתנוחה לא בטוחה וכתוצאה מכך לעיתים קרובות להליכה כפופה מעט. השילוב של ברדיקקסינציה עם חוסר קשיחות, רעד ו / או יציבה מוביל לרוב להפרעות בהליכה וללקויות תפקודיות אחרות.

בנוסף לתסמונת פרקינסון האידיופטית, הרפואה מבדילה שלוש צורות אחרות. תסמונת פרקינסון משפחתי נובעת מפגמים באיפור הגנטי - ניתן לראות בגנים שונים כגורם. לעומת זאת, תסמונת פרקינסון סימפטומטית או משנית מתפתחת כתוצאה ממחלה נוספת בבסיסה כמו מחלת בינסוונגר או מחלת וילסון, או כתוצאה מתרופות, תרופות, הרעלה או פציעה. הצורה הרביעית של תסמונת פרקינסון היא גם תוצאה של מחלות אחרות; עם זאת, מדובר במחלות ניווניות באופן ניכר המתבטאות באובדן תאי עצב.

אלה כוללים דמנציה של לוי, ניוון של מערכות מרובות, שיתוק סופר-גרעיני מתקדם וניוון בקורטיקובאסל. L-Dopa משמש לרוב לטיפול במחלת פרקינסון. השלב המקדים של הדופמין יכול לחצות את מחסום הדם-מוח ולפחות בחלקו לפצות על המחסור בדופמין במוח, מה שמוביל להקלה בתסמינים. טיפול סיבתי אינו אפשרי.