של ה שסע סינפטי מייצג את הפער בין שני תאי עצב בהקשר של סינפסה כימית.
האות העצבי החשמלי של התא הראשון מומר לאות ביוכימי בכפתור המסוף והופך שוב לפוטנציאל פעולה חשמלי בתא העצב השני. חומרים פעילים כמו תרופות, תרופות ורעלים יכולים להתערב בתפקוד הסינפסה ובכך להשפיע על עיבוד והעברת המידע במערכת העצבים.
מהו הסדק הסינפטי?
תאי עצב משדרים מידע בצורה של אותות חשמליים. במעבר בין שני נוירונים, האות החשמלי צריך להתגבר על פער. למערכת העצבים שתי אפשרויות לגישור על המרחק הזה: סינפסות חשמליות וסינפסות כימיות. הפער בסינפסה הכימית תואם את הפער הסינפטי. אצל בני אדם, רוב הסינפסות כימיות באופיין.
סינפסות חשמל ידועות גם כצמתים פערים (בגרמנית בערך: "חיבור פער") או נקסוס; השימוש במונח "פער סינפטי" אינו נפוץ בסינפסות חשמליות. במקום זאת, הנוירולוגיה מדברת בדרך כלל על שטח חוץ תאי. החיבור בין תאי העצב במין נוצר על ידי תעלות הצומחות הן מהציטופלזמה הפרסינפטית והן מהציטופלזמה הפוסט-סינפטית ונפגשות באמצע. דרך תעלות אלה חלקיקים (יונים) טעונים חשמלית יכולים להשתנות ישירות מנוירון אחד למשנהו.
אנטומיה ומבנה
הרווח הסינפטי הוא 20 עד 40 ננומטר, ובכך יכול לחבר מרחקים בין שני תאי עצב שיהיו רחבים מדי לצמתים בין פערים. צומת פערים משתרעת על פני מרחק של רק 3.5 ננומטר בממוצע. גובה הפער הסינפטי הוא בערך 0.5 ננומטר.
בצד אחד של המרווח נמצאת הממברנה הפרה-סינפטית, המתאימה לקרום התא של כפתור המסוף. כפתור הסיום, בתורו, מהווה קצה של סיב עצבי, שמתעבה בנקודה זו וכך נוצר יותר מקום בפנים. התא זקוק למרחב נוסף זה עבור שלפוחית סינפטית: מיכלים המכוסים קרום בהם נמצאים חומרי המסנג'ר (מעבירים עצביים) של התא.
בצד השני של הפער הסינפטי נמצא הממברנה הפוסט-סינפטית. זה שייך לנוירון במורד הזרם, שמקבל את הגירוי הנכנס, ובתנאים מסוימים, מעביר אותו. הממברנה הפוסט-סינפטית מכילה קולטנים, תעלות יונים ומשאבות יונים, החיוניות לתפקוד הסינפסה. מולקולות שונות יכולות לנוע בחופשיות בפער הסינפטי, כולל העברות עצביות מהכפתור המסוף של תא העצב הפרסינפטי, כמו גם אנזימים וביו-מולקולות אחרות הקיימות אינטראקציה חלקית עם המועברים העצביים.
פונקציה ומשימות
המערכת ההיקפית וגם מערכת העצבים המרכזית מעבירים מידע בתוך תא באמצעות דחפים חשמליים. פוטנציאלים פעילים אלה מתעוררים בגבעת האקסונים של תא העצב ועוברים על פני האקסון, אשר יחד עם שכבת המיאלין המבודדת שלו ידוע גם בשם סיב העצבים. בכפתור הסיום, שנמצא בסוף סיבי העצב, פוטנציאל הפעולה החשמלי מעורר את זרם יוני הסידן לכפתור הסיום.
הם חוצים את הממברנה בעזרת תעלות יונים ומובילים לתזוזת מטען. כתוצאה מכך, חלק מהשלפוחיות הסינפטיות מתמזגות עם הממברנה החיצונית של התא הפרסינפטי, כך שהמועברים העצביים הכלולים בתוכם נכנסים לשסע הסינפטי. מעבר זה אורך בממוצע 0.1 אלפיות שנייה.
חומרי המסנג'ר חוצים את הפער הסינפטי ויכולים להפעיל קולטנים על הממברנה הפוסט-סינפטית, שכל אחד מהם מגיב ספציפית למועברים עצביים מסוימים. אם ההפעלה מצליחה, תעלות בממברנה הפוסט-סינפטית נפתחות ויוני נתרן זורמים אל פנים הנוירון. החלקיקים הטעונים באופן חיובי משנים את המתח החשמלי של התא, שהוא שלילי מעט במצב המנוחה. ככל שיותר זורמים יוני נתרן, כך קיטובו של הנוירון חזק יותר, כלומר ח. המטען השלילי מופחת. אם פוטנציאל הממברנה הזה עולה על פוטנציאל הסף של תא העצב פוסט-סינפטי, פוטנציאל פעולה חדש מתעורר על גבעת האקסון של הנוירון, שמתפשטת שוב בצורה חשמלית על סיבי העצב.
אנזימים ממוקמים בפער הסינפטי כך שהמועברים המועברים המשוחררים אינם מגרים לצמיתות את הקולטנים הפוסט-סינפטיים ובכך מפעילים עירור קבוע של תא העצב. הם משביתים את חומרי המסנג'ר בשסע הסינפטי, למשל, על ידי פירוקם לרכיבים שלהם. בעקבות הגירוי, משאבות יון משקמות באופן פעיל את המצב ההתחלתי על ידי החלפת חלקיקים הן על הממברנה הפרסינפטית והן על הממברנה הפוסט-סינפטית.
אתה יכול למצוא את התרופות שלך כאן
➔ תרופות לכאבמחלות
תרופות רבות, תרופות ורעלים המשפיעות על מערכת העצבים מפתחות את השפעתן על השסע הסינפטי. דוגמה לתרופה כזו היא מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOIs), בהם ניתן להשתמש לטיפול בדיכאון.
דיכאון הוא מחלה נפשית שמאפייניה העיקריים הם מצב רוח דיכאוני ואובדן שמחה ועניין (כמעט) בכל דבר. דיכאון נגרם על ידי מספר גורמים והטיפול התרופתי הוא לרוב רק חלק מהטיפול, גורם משפיע אחד הוא הפרעות הקשורות במועברים העצביים סרוטונין ודופמין. MAOIs פועלים על ידי חסימת האנזים מונואמיד אוקסידאז.
זה אחראי לפירוק חומרים מסנג'רים שונים בשסע הסינפטי; בהתאם, עיכובו פירושו שמעבירים עצבים כמו דופמין, סרוטונין ונוראדרנלין יכולים להמשיך לעורר את הקולטנים של הממברנה הפוסט-סינפטית. באופן זה, אפילו כמויות מופחתות של חומרי המסנג'ר יכולים להוביל לאות מספיק. מנגנון פעולה נוסף מבוסס על ניקוטין. בשסע הסינפטי הוא מגרה קולטני אצטילכולין ניקוטיניים וכך, כמו המשדר הראשי אצטילכולין, גורם לזרם של יונים לתא הפוסט-סינפטי.
