של ה מנגנון משוב Ultrashort הוא מעגל בקרה להפרשה אנדוקרינית בבלוטות האוטוקריניות והפראקרינה. בלולאת בקרה זו, הורמון מעכב שחרור משלו ללא צעדים ביניים או הורמונים אחרים. הפרעות במנגנון האולטרה משוב יכולות לנבוע ממחלות כמו מחלת גרייבס.
מהו מנגנון המשוב של Ultrashort?
בלוטות ותאי בלוטות מייצרים הפרשות. הם בעלי אופי אנדוקריני או אקסוקריני. בלוטות אנדוקריניות מייצרות הורמונים, או חומרים דמויי הורמונים, שמשתחררים לגוף דרך מצבי הפרשה שונים.
על מנת לשמור על איזון במשק הבית, הפרשת תאי הבלוטה באורגניזם האנושי מוסדרת על ידי מעגלי בקרה שונים. אחד מלולאות הבקרה הללו הוא מה שמכונה מנגנון משוב ultrashort, שממלא תפקיד בעיקר להפרשה אנדוקרינית. בלולאת בקרה זו, הורמון מעכב שחרור משלו.
בנוסף למצבי ההפרשה האוטוקרינית, לולאת הבקרה מכריעה גם למצב הפרשת הפרצרין. הורמונים אוטוקריניים מעכבים או ממריצים את תא הבלוטה המפריש. עם הפרשת הורמון הפרצרין, ההורמון נקשר לקולטנים של רקמות בסביבה הקרובה. הרגולציה מתבצעת באמצעות מנגנון משוב של Ultrashort ללא שלב ביניים של הורמון אחר. זה מבדיל את לולאת הבקרה ממנגנוני בקרה אחרים.
לולאות משוב פיזיולוגיות אחרות הן המשוב הקצר, המשוב הארוך או המשוב האולטרה-לונג.
פונקציה ומשימה
לולאות בקרה יוצרות איזון בסביבות פיזיולוגיות. איזון זה חשוב במיוחד במערכת האנדוקרינית, מכיוון שהפרשות הורמונים אינדיבידואליות משפיעות זו על זו. הפרעה של הורמון בודד עלולה לזרוק את איזון ההורמונים כולו מאיזון ולגרום לתלונות רבות שיכולות אפילו להוות סכנות חיים.
בנוסף לאיזון ההורמונאלי, מעגל הבקרה של מנגנון המשוב האולטרה-מסדיר מווסת תהליכים אימונולוגיים ותהליכים פרטניים בסינפסות של תאים נרגשים. באזור ההורמונלי, למשל, הפרשת LH ו- FSH מבוססים על מנגנון משוב של Ultrashort. התכונות האוטורולטורטיביות במהלך התוספת (הפרשה פנימית) של ההורמונים ההיפותלמיים GnRH והגלנין נובעות גם הן מהמנגנון. משוב פחות אופייני ל- Ultrashort הוא לולאת בקרת הפרשת CRH בהיפותלמוס. כאן לולאה ultrashort מציגה את עצמה כמשוב חיובי ומאפשר ל- CRH לעכב שחרור משלו בזמן לחץ.
אחת הדוגמאות הידועות והטיפוסיות ביותר למנגנון הפידבק על ultrashort הוא מעגל הבקרה Brokken-Wiersinga-Prummel, המוביל לעכבה אוטומטית של הורמון ה- TSH. מנגנון הוויסות ידוע גם בשם לולאת הפיקוח Prummel-Wiersinga. במנגנון משוב זה על Ultrashort, TSH של יותרת המוח נקשר לקולטני תירוטרופין הממוקמים על התאים folliculostellar ברקמות של יותרת המוח הקדמית. יש להניח כי בדרך זו מעכבים את הפרשת ה- TSH בכל תאי בלוטת התריס באמצעות גירוי של בלוטת התריס. לולאת בקרה זו תואמת לקטע של לולאת השליטה התירוטרופית ולא רק מונעת הפרשת יתר של TSH, אלא גם מעניקה את פעימות הגורם של TSH (קצב הדופק).
כל מנגנון אולטרה -ורט בגוף האדם יכול באופן תיאורטי להיכשל או להיות מוסדר בצורה לא נכונה בגלל תהליכי מחלה ובכך לשבש את האיזון ההורמונלי. המשמעות היא שמשוב יוצא דופן של Ultrashort יכול להיות סימפטומטי בהקשר של מחלות שונות. אחת הדוגמאות הידועות ביותר למצב המשפיע על משוב אולטרשורט היא מחלת גרייבס.
מחלות ומחלות
כמו כל הפרעות באיזור ההורמונאלי, מחלת גרייבס באה לידי ביטוי במגוון תלונות ומשפיעה על תהליכים שונים בגוף המטופל. המחלה היא מחלה בלוטת התריס האוטואימונית הקשורה ל- HLA-DR3 ומחלות אוטואימוניות אחרות. התסמין העיקרי של מחלת גרייבס הוא ייצור מוגזם של נוגדנים על תאי הזקיקים של בלוטת התריס. נוגדנים אלה תואמים את סוגי ה- IgG ומחקים את השפעות ה- TSH. קולטני ה- TSH של בלוטת התריס מגורים בצורה כה חזקה וקבועה.
מכאן שמנגנון המשוב על Ultrashort כבר אינו מסוגל לווסת אוטומטית את ייצור ההורמונים. הגירוי הקבוע של קולטני ה- TSH מוביל לגירוי צמיחה כרוני, המעדיף את הגיטרה. זוהי הגדלה פתולוגית של בלוטת התריס הקשורה לאיבר יתר. לאחר מכן תאי הבלוטה מפרישים כמויות מופרזות של T3 ו- T4.עם הפרשה זו הם גורמים לתירוטוקסיקוזיס.
עקב הכריכה החיצונית של הנוגדנים המיוצרים, מתפתחות אורביטופתיות אנדוקריניות או מיקסדמה פרטיביאלית מחוץ לבלוטת התריס. בגלל הפרעה במעגל הבקרה של TSH, הפרשת הורמון ה- TSH מדוכאת גם על ידי נוגדנים בבלוטת יותרת המוח המדכאים קולטני TSH בודדים. בנוסף לירידה במשקל למרות תיאבון מוגבר, שלשול, הזעת יתר, פולידיפסיה וחוסר סובלנות לחום, יכולים להופיע סימפטומים כמו רעד, ביצוע מופחת או חוסר שקט.
מכיוון שלהורמון בלוטת התריס יש השפעה גם על מערכת הלב וכלי הדם, לעיתים קרובות מתרחשים הפרעות בקצב הלב. השיער יכול לנשור והשרירים כואבים.
הידע של מנגנון הפידבק האולטרה-שורט לוויסות אוטומטי של TSH חשוב לרופא בהקשר של מחלת גרייבס, במיוחד לפרשנות רמת ה- TSH. לחולים במחלת גרייבס יש רמות TSH נמוכות יותר מכיוון שנוגדנים אוטומטיים של קולטי TSH נקשרים לקולטני TSH ובכך פועלים ישירות בבלוטת יותרת המוח. באמצעות התריסות, הם מעכבים את שחרורו של TSH במובן של דיכוי TSH אימונוגני. למרות שצפויה הייתה רמת TSH גבוהה משמעותית לאור ריכוזי ה- FT4 הנמוכים בדם של החולים, רמתם נותרה נמוכה.
הטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס מתגלה כהליכת חבל דק בהקשר של מחלת גרייבס ואי אפשר להשתמש עוד ברמת ה- TSH כקריטריון ההערכה היחיד להערכת המצב המטבולי הנוכחי. על הרופא המטפל להתייחס לכך על מנת לעבור מסלול טיפול מתאים ולהעריך נכון את הצלחת הטיפול.
