היפר קיטוב

ה היפר קיטוב הוא תהליך ביולוגי בו מתח הממברנות עולה ועולה על ערך המנוחה. מנגנון זה חשוב לתפקוד תאי שריר, עצב ותחושת בגוף האדם. זה מאפשר לאפשר פעולות כמו תנועות שרירים או ראייה על ידי הגוף ושליטה עליו.

מהי ההיפר-קיטוב?

תאים בגוף האדם סגורים בקרום. זה ידוע גם כקרום הפלזמה ומורכב ממכסה דו שומנית ליפידים. זה מפריד בין האזור התוך תאי, הציטופלזמה, לבין האזור שמסביב.

למתח הקרום של תאים בגוף האדם, כמו שרירים, עצבים או תאים חושיים בעין, יש פוטנציאל מנוחה כשנוח. מתח קרום זה נובע מהעובדה שיש מטען שלילי בתוך התא ובאזור החוץ תאי, כלומר מחוץ לתאים יש מטען חיובי.

הערך לפוטנציאל המנוחה שונה בהתאם לסוג התא. אם חורג מפוטנציאל המנוחה הזה של מתח הממברנה, מתרחשת היפר קוטביות של הממברנה. זה הופך את מתח הממברנה לשלילי יותר מאשר במהלך פוטנציאל המנוחה, כלומר המטען בתוך התא הופך לשלילי עוד יותר.

זה בדרך כלל מתרחש לאחר פתיחה או סגירה של תעלות יון בקרום. תעלות יון אלה הן תעלות אשלגן, סידן, כלוריד ונתרן המתפקדות באופן תלוי מתח.

ההיפרפולריזציה מתרחשת כתוצאה מתעלות אשלגן תלויות מתח, הזקוקות לזמן מסוים כדי להיסגר לאחר חריגה מפוטנציאל המנוחה. הם מעבירים את יוני האשלגן הטעונים באופן חיובי לאזור החוץ תאי. זה מוביל בקצרה למטען שלילי יותר בתא, ההיפר-קיטוב.

פונקציה ומשימה

ההיפר-קיטוב של קרום התא הוא חלק מפוטנציאל הפעולה שנקרא. זה מורכב משלבים שונים. השלב הראשון הוא חריגה מפוטנציאל הסף של קרום התא, ואחריו depolarization, יש מטען חיובי יותר בתוך התא. לאחר מכן זה מוביל לקיטוב מחדש, מה שאומר שאפשר להגיע שוב לפוטנציאל המנוחה. ואז ההיפר-קיטוב מתרחש לפני שהתא מגיע שוב לפוטנציאל המנוחה.

תהליך זה משמש להעברת אותות. תאי עצב יוצרים פוטנציאל פעולה באזור תל האקסון לאחר שקיבלו איתות. לאחר מכן זה מועבר בצורה של פוטנציאל פעולה לאורך האקסון.

לאחר מכן הסינפסות של תאי העצב מעבירות את האות לתא העצב הבא בצורה של העברות עצביות. אלה יכולים להיות בעלי השפעה מפעילה או שיש להם גם השפעה מעכבת. התהליך חיוני בהעברת אותות, למשל במוח.

הראייה נעשית בצורה דומה. תאים בעין, מה שנקרא מוטות וחרוטים, מקבלים את האות מגירוי האור החיצוני. זה מוביל להיווצרות פוטנציאל הפעולה והגירוי מועבר למוח. מעניין לציין כי התפתחות הגירויים אינה מתרחשת באמצעות דפולריזציה, כמו שקורה בתאי עצב אחרים.

בתנוחת המנוחה, תאי עצב הם בעלי פוטנציאל ממברנה של -65mV ואילו לתאים חזותיים יש פוטנציאל ממברנה של -40mV בפוטנציאל למנוחה. יש להם פוטנציאל ממברנה חיובי יותר מתאי עצב גם כשהם במנוחה. בתאים חזותיים הגירוי מפותח באמצעות היפר קוטביות. כתוצאה מכך, התאים הוויזואליים משחררים פחות מעבירים עצביים ותאי העצב במורד הזרם יכולים לקבוע את עוצמת אות האור על בסיס הפחתה במועברים העצביים. לאחר מכן מעבד אות זה ומוערך במוח.

ההיפרפולריזציה מעוררת פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב (IPSP) במקרה של ראייה או נוירונים מסוימים. לעומת זאת, נוירונים מפעילים לרוב פוטנציאל פוסט-סינפטי (APSP).

פונקציה חשובה נוספת של היפרפולריזציה היא שהיא מונעת מהתא להפעיל מחדש פוטנציאל פעולה מהיר מדי על סמך אותות אחרים. כך שהוא מעכב באופן זמני את יצירת הגירויים בתא העצב.

מחלות ומחלות

תאי לב ושרירים כוללים תעלות HCN. HCN מייצג ערוצי קטיון מגודרים-נוקלאוטידים מוגדרים באמצעות היפר קיטוב. אלה ערוצי קטיון שמווסתים על ידי היפר קוטביות התא. 4 צורות של תעלות HCN אלה ידועות בבני אדם. הם מכונים HCN-1 דרך HCN-4. הם מעורבים בוויסות קצב הלב ובפעילות של הפעלת תאי עצב באופן ספונטני. בנוירונים הם נוגדים היפר קוטביות כך שהתא יכול להגיע לפוטנציאל המנוחה במהירות רבה יותר. הם מקצרים את מה שמכונה תקופת עקשן, המתארת ​​את השלב שאחרי הדפולריזציה. בתאים לב, לעומת זאת, הם מווסתים את הדפולריזציה הדיאסטולית, הנוצרת בצומת הסינוס של הלב.

במחקרים עם עכברים הוכח שהאובדן של HCN-1 יוצר פגם תנועה מוטורי. היעדר HCN-2 מוביל לנזק עצבי ולב ואובדן HCN-4 מוביל למוות של בעלי החיים. משערים כי הערוצים הללו עשויים להיות קשורים לאפילפסיה בבני אדם.

בנוסף ידועות מוטציות בצורת HCN-4 המובילות להפרעות קצב לב אצל בני אדם. המשמעות היא שמוטציות מסוימות של ערוץ HCN-4 יכולות להוביל להפרעה בקצב הלב.אפוא ערוצי ה- HCN הם גם היעד לטיפולים רפואיים להפרעות קצב לב, אך גם לפגמים נוירולוגיים בהם ההיפרפולריזציה של הנוירונים נמשכת זמן רב מדי.

מטופלים הסובלים מהפרעות קצב לב הניתנות לאיתור לתקלה בתעלת HCN-4 מטופלים במעכבים ספציפיים. עם זאת, יש להזכיר כי מרבית הטיפולים הקשורים לערוצי HCN עדיין נמצאים בשלב הניסוי ולכן אינם נגישים לבני אדם עדיין.