לפטין

לפטין תואר לראשונה בשנת 1994 על ידי המדען ג'פרי פרידמן. המילה לפטין, שמגיעה מיוונית, פירושה ממש "רזה". הלפטין המוקצה לפרוטוהורמונים אחראי על ויסות התיאבון.

מה זה לפטין?

הורמוני חלבון הם אותם הורמונים שבנויים כמו חלבונים, אך עדיין מקבלים על עצמם משימות טיפוסיות של הורמונים - כמו פונקציות שליח ומנגנוני ויסות.

לפטין הוא תרכובת חלבונית כזו בעלת תפקוד הורמונלי. לפטין נוצר בעיקר ומשתחרר בתאי שומן (אדיפוציטים).

הלפטין מיוצר גם בכמויות קטנות בהרבה במח העצם, השליה ורירית הקיבה. ללפטין יש השפעה מדכאת תיאבון בגוף האדם ולכן הוא מעורב באופן פעיל בוויסות כמות האוכל הנצרך.

ייצור, ייצור וחינוך

לפטין הוא תרכובת חלבון בלתי מסיסת שומן המיוצר בתאי השומן בגוף האדם. השלייה, חוט השדרה ושרירי השלד מייצרים גם לפטין בכמויות קטנות מאוד.

הלפטין מעכב את העצבים המופצים באמצעות ההיפותלמוס, המגרים את התיאבון ומעודדים אנשים לאכול. המשימה החשובה ביותר של לפטין היא אפוא לפעול כקולטן לנוירופפטידים. הלפטין משמש גם כקולטן ל- POMC (Proopiomelanocortin) ו- KART (תמלול מוסדר על ידי קוקאין ואמפטמין).

אולם כאן, הלפטין פועל כמעט בצורה הפוכה: ל- POMC ו- CART יש השפעה מדכאת תיאבון, אך תחילה עליהם להפעיל את הלפטין.

ברגע שמצטמצמים משקעי השומן באדיפוציטים, רמת הלפטין בדם יורדת. הריכוז הנמוך בתורו מבטיח לעורר את התיאבון. U.a. לכן האדם חווה תחושת רעב.

פונקציה, אפקט ותכונות

לפטין הוא הורמון אנדוגני המיוצר בעיקר בתאי השומן. על ידי עיכוב נוירופפטידים מעוררי תיאבון מצד אחד ועל ידי הפעלת משדרים מדכאי תיאבון כמו POMC ו- KART, לפטין יש השפעה ישירה על כמות האוכל שבני האדם אוכלים.

כמות הלפטין בדם תלויה ישירות בכמות משקעי השומן. כאשר האדיפוציטים של הגוף עצמו מלאים, תאי השומן מייצרים לפטין, מה שמגביל את התיאבון. אם חלק השומן באדיפוציטים נופל, הם מפסיקים לייצר לפטין; תיאבון עולה.

התנודה המתוארת באחוזי השומן אינה מורגשת באופן חיצוני לבני אדם, כלומר אנשים חסרי נפש אינם תמיד רעבים יותר מאשר אנשים רזים כל הזמן רעבים. טרם הוכח מספיק אם הלפטין לוקח על עצמו משימות אחרות.

מחלות, מחלות והפרעות

לפטין יכול לגרום ללחץ דם גבוה ולעליה בקצב הלב על ידי גירוי מערכת העצבים. עם זאת, זה די יוצא דופן וככזו אינה תמונה קלינית שכדאי לטפל בה. התסמינים בדרך כלל שוככים במהירות.

זמן קצר לאחר גילוי הלפטין, הצליחו המדענים לזהות את תפקוד ההורמון, כלומר ויסות התיאבון. במשך שנים ניסו ענף הדיאטה וגם מחקרים רפואיים לנצל את ההשפעות המדכאות את התיאבון של הלפטין.

ההנחה היא כי אנשים הסובלים מהשמנת יתר סובלים ממחסור בלפטין ולכן יש להם תיאבון מתמיד, מה שמוביל בסופו של דבר להשמנה מאסיבית. מכאן ואילך נעשו ניסיונות לספק באופן מלאכותי את המחסור ההנחה הזה בצורה של טבליה המכילה לפטין. עם זאת, בדיקות מקיפות הראו כי אנשים הסובלים מהשמנת יתר לא סבלו ממחסור בלפטין, אלא שאנשים שמנים רבים אפילו סבלו מרמת הלפטין גבוהה מאוד (פרדוקס לפטין).

לאחר מכן הודגם כי אנשים שמנים במקרים רבים אינם סובלים ממחסור בלפטין, אלא מתנגדות ללפטין. הלפטין של הגוף עצמו אינו יכול לעכב את הנוירופפטידים המגרים תיאבון ובאותה עת אינו יכול להפעיל את המשדרים המעכבי תיאבון POMC ו- CART. לפיכך, חולים הסובלים מתנגדות לפטין סובלים לעתים קרובות מהשמנת יתר ויכולים להשיג ולשמור על משקל גוף בריא עם כוח רצון ומשמעת עצומים.

עם זאת, המחקר האחרון נותן סיבה לתקווה. קבוצת מחקר מבוסטון הצליחה להראות אילו אזורים במוח או בהיפותלמוס אחראים לתנגודת ללפטין. הם הצליחו - לפחות בניסויים בבעלי חיים - לעורר את ההיפותלמוס ליצירת צ'פרונים. Chaperones הם חלבונים התומכים בהורמונים בעבודתם. לפיכך ניתן היה להרים עמידות בפני לפטין לפחות בחלקה, כך שאולי בעתיד הקרוב ניתן יהיה למצוא תרופה להשמנה, שמקורה בעמידות ללפטין.

קו מחקר מעניין אחד מנסה ליצור קשר בין הפרעות אכילה ולפטין. נראה שאנשים מסוימים יכולים לשלוט בתיאבון ממושמעים יותר מאחרים. נראה כי חולים באנורקסיה מסוגלים לכבות את התיאבון לחלוטין. אם יש קשר בין מחלות כאלה לבין איזון לפטין מופרע טרם נענתה באופן מספק.