של ה קצה זרם מהדם, זרם הדם נמצא בסמיכות לדפנות הכלים. בכלי הקטן יותר בפרט, ישנו זרם שולי פלסמטי ללא לויקוציטים ואריתרוציטים, שיש לו קצב זרימה נמוך משמעותית מזרימת הדם המרכזית. הזרם השולי משתנה עם תגובות דלקתיות.
מה הזרם השולי?
.jpg)
הרפואה מבינה שהזרימה השולית של הדם היא תופעה בתוך אפקט Fåhraeus-Lindqvist. השפעה זו מהווה בסיס לזרימת הדם הנשענת על נזילות תאי הדם האדומים ומשפיעה על צמיגות הדם. בגלל השפעת Fåhraeus-Lindqvist, הצמיגות בכלי הפריפריה נמוכה משמעותית בכלי עם לומן קטן מאשר בכלי עם לומן גבוה יותר.
כוחות הגזירה פועלים על תאי הדם האדומים בסביבת קירות הכלי. כוחות הגזירה שהתקבלו מובילים לעקירה של האריתתרוציטים ומביאים את כדוריות הדם האדומות למה שמכונה נדידה צירית, מה שיוצר זרם צירי. במקביל להגירה הצירית של תאי הדם האדומים, מתפתחים זרמים שוליים עניים בתאים ליד דפנות הכלי. הזרמים השוליים מפלזמה שוטפים סביב התאים ומשמשים כמעין שכבת הזזה לתאי הדם באפקט פרהאוס-לינדקוויסט.
בכלי גדול יותר, הזרם השולי בפלזמה זניח, מכיוון שהוא תופס רק חלק קטן מחתך הכלי. זה רק מהווה חלק משמעותי בכלי טרום ולימים עם חתך קטן.
פונקציה ומשימה
ניתן לראות את זרימת הדם השולית בכל כלי הדם, מכיוון שכוחות הגזירה יעילים באזורים הסמוכים לדפנות הכלי. עם זאת, מנקודת מבט רפואית, הזרם השולי בכלי ים עם לומן גדול יותר אינו רלוונטי כמו בכלים עם חתך קטן יותר. בחתכים קטנים, כוחות הגזירה הפועלים על הקירות מביאים לחלוקה מחדש של מרכיבי הדם. בהקשר זה, יש לראות בדם כהשעיה, כאשר החלקיקים הגדולים שבהם נודדים לזרימה הצירית הזורמת מהר יותר בגלל כוחות הגזירה.
הלוקוציטים הם החלק הגדול ביותר בדם. לאחר ההגירה אתה נמצא במרכז הזרימה הצירית. האריתתרוציטים נעים בצורה מעט היקפית יותר. הטסיות מתקדמות עוד יותר בפריפריה. בכלי קוטר קטן עם זרימת דם תקינה נוצר זרימה שולית של פלזמה טהורה שכמעט ואינה מכילה תאי דם.
זרימת הדם נקבעת על פי חוקי המודינמיקה. אלה כוללים את החוק של דארסי ואת חוק האגן-פויסוי. מסיבה זו, התנהגות זרימת הדם תלויה בעיקר בלחץ הדם, עמידות כלי הדם וצמיגות הדם.
הדם הוא השעיה לא הומוגנית של פלסמת הדם ותאי הדם. צמיגות הדם אינה עוקבת אחר קביעות, אלא תלויה במהירות הזרימה ועולה עם זרימת הדם האיטית. במיוחד אריתרוציטים של הדם נוטים להצטבר בשיעורי גזירה נמוכים. ברגע שהדם מגיע לקצב זרימה מהיר יותר, האגרגטים נפרצים. זה יוצר התנהגות זרימה לא פרופורציונלית, לא-פרופורטיבית, ההופכת את הדם לנוזל לא-ניוטוני.
קשר זה רלוונטי רק בספינות הקטנות יותר. בכלי גדול יותר, הדם מתנהג פחות או יותר כמו נוזל ניוטוני. מהירות זרימת הדם ההיקפית תמיד מפגרת אחרי הזרימה המרכזית. לעיתים מכונה גם דם התנהגות זרימה כפולה, המורכבת מזרימת הקצה ליד הקיר והזרימה המרכזית. הרכב הזרימה ההיקפית וזרימת הדם המרכזית שונה בהתאם לקוטר הכלי. בעיקרון טסיות הדם נוטות לנוע בזרימה השולית, ואילו לויקוציטים נוטים לנוע בזרימה המרכזית.
מחלות ומחלות
עם זאת, בתנאים פתולוגיים זה יכול לקרות שלוקוציטים נעים באופן עדיף בזרם השולי של הדם. תופעה זו היא שהופכת את תופעת הבוצה כביכול, למשל. בתופעת הבוצה, האריתתרוציטים של הדם מצטברים בהקשר של הפרעות במיקרוסקולציה. תוצאה אחת של צבירת אריתרוציטים זו היא קצב זרימה איטי יותר ואספקת חמצן לאחר מכן מופחתת לרקמות המושפעות. כל סוג של זרימת דם מוגבלת בתוך כלי הדם הקטנים ביותר נחשב להפרעה במיקרוסקולציה.
הפרעות במחזור הדם משפיעות לא רק על החמצן אלא גם על אספקת התזונה לרקמות. ההפרעות נגרמות כתוצאה מזרימת דם מוגבלת או החלפה מופרעת של חומרים בתוך כלי הדם בקוטר פחות מ 100 מיקרומטר. בנוסף למאפיינים הריולוגיים של הדם, המיקרוסקולציה תלויה בעיקר בלחץ הדם ובסופו של דבר בקוטר הכלי. עם זאת, גורמים אלה מועדים לכישלון. אם אין מספיק ניקוז במערכת הוורידית, הדם מגבה במיטת הנימים וזרימת הדם מופרעת. בדרך זו מתעוררות הפרעות מיקרו-סירקולציה עם התפלגות זרימה חריגה של תאי הדם.
מחלות או תופעות פתולוגיות עם הפרעות מיקרוסקולית סימפטומטיות יכולות להיות, למשל, תגובות דלקתיות חריפות.בנוסף, הפרעות הדם מופיעות בהקשר של PAOD (מחלה עורקית היקפית), CHD (מחלת לב כלילית) והכיב הטרופי עם אי ספיקת הוורידים.
כנ"ל לגבי גרגרן. אם יש הרבה לויקוציטים בזרם השולי של הדם ומהירות זרימת הדם פחתה, הלוקוציטים מהזרם השולי נדבקים לדפנות הכלי. עם זאת, הדבקה זו הפיכה. ברגע שקצב הזרימה עולה שוב, הלוקוציטים מנותקים מדפנות הכלים וממשיכים הלאה.
זרימה שולית של דם משתנה יכולה להיות גם תוצאה של שינויים עורקים-קלרוטיים בתוך הכלים. בטרשת עורקים, הכלים מסתדרים. רכיבים שונים מופקדים על קירות הכלים וכך מצמצמים יותר ויותר את לומן הוורידים הנגועים.
.jpg)
