ויסקו-אלסטיות

ה ויסקו-אלסטיות משלב את התכונות האלסטיות של חומרים ואת התכונות הצמיגות של נוזלים ונמצא בגוף האדם, בנוסף לדם, בעיקר ברקמות הרכות. בדם, צמיגות החומר עולה בהקשר של תסמונת ההיפרסקוזיות. ברקמות הרכות הפרעות בדרכי הוויסקואלסטיות יכולות להופיע בהקשר של מחלות עצביות.

מהי הוויזואלסטיות?

חומר יכול להתנהג במספר דרכים. התנהגות חומרית אפשרית אחת היא האלסטיות, המאפשרת לבדים לחזור למצבם המקורי לאחר הפעלת כוח. הצמיגות מתארת ​​את צמיגות הנוזל וכך תואמת מידה של זרימת נוזל.

הוויסקואלסטיות היא תערובת של ההתנהגות החומרית של הגמישות והתנהגות הזרימה של הצמיגות. בהתאם לכך, חומרים ויסקו-אלסטיים מראים התנהגות חומרית צמיגה וגם אלסטית. הם משלבים תכונות חומריות מסוימות של מוצקים עם תכונות חומריות של נוזלים.

השפעות ויסקו-אלסטיות תלויות בגורמים כמו טמפרטורה, זמן ותדירות. לתכונות הוויסקואלסטיות של חומרים תפקיד חשוב בביו-פיזיקה. לדוגמא, לדם יש ויסקו-אלסטיות. כך גם ברקמות רכות ואסוציאציות תאים אחרות.

בהקשר זה, הדם הוא, למשל, נוזל לא-ניוטוני ואינו נושא את צמיגותו (צמיגות הדם) כקבוע חומר, אלא משנה אותו עם השפעות הגזירה.לעומת זאת הנוזלים הניוטוניים מראים התנהגות זרימה צמיגה ליניארית ובכך הם בעלי צמיגות בלתי תלויה בעומס, ואילו נוזלים וויסקואלסטיים כמו דם מגיבים לעומסים מסוימים בגמישות.

פונקציה ומשימה

רקמות רכות הן רקמות רכות כמו רקמת שומן, רקמת שריר ורקמות חיבור. הם מורכבים מקולגן, חלקים של אלסטין והחומר הבסיסי. מבנה זה נקרא המטריצה ​​החוץ תאית של הרקמה הרכה. החומר הבסיסי מורכב במידה רבה של מים, לפיהם פיברובלסטים ושונדרובלסטים מייצרים את הסיבים והחומר הבסיסי של הרקמה הרכה.

ויסקו-אלסטיות היא אחת התכונות המכניות של רקמות רכות. עם לחץ מעט יחסית בצורה של מתיחות נמוכות, האלסטין בבד מבטיח קשיחות. אנרגיית העיוות מאוחסנת באלסטין. סיבי הקולגן הכלולים ברקמה הם בעלי צורה גלי כשהם במנוחה והם יחסית אלסטיים. ככל שהרקמה מתעוותת יותר, כך הם מתמתחים לכיוון העיוות. לאחר הרפיה, הסיבים מגבירים שוב את קשיחות הרקמות.

התנהגות הבד דומה לגרב ניילון. האלסטין מקבל את תפקיד גומיית הניילון והקולגן ממלא את תפקוד סיבי הניילון. מהבחינה הזו, הקולגן מגביל את מתיחת הרקמה ובכך מגן מפני פציעות.

לכן ניתן לעוות קשה את הרקמות הרכות האנושיות ועדיין לחזור לצורתה המקורית.

ניתן להבחין בוויסקואלסטיות גופנית ביחס לדם. מבחינה כימית, הדם הוא השעיה של מי הנוזלים הניוטוניים והתאים, כלומר רכיבים חומריים. הדם הוא נוזל שאינו ניוטוני ולכן הוא מראה תכונות זרימה שונות מאשר מים. בגלל האריתרוציטים שהוא מכיל, הוויסקואלסטיות של הדם מוגברת בהשוואה לפלזמה. הצמיגות עולה עם ערך ההמטוקריט וקצב הזרימה. בשל העיוות של תאי הדם האדומים (אריתרוציטים), התנהגות הזרימה של הדם אינה דומה לזו של השעיית תאים כאשר קצב הזרימה עולה, אלא משתנה להתנהגות הזרימה של תחליב.

מחלות ומחלות

מחלות עצביות ושריריות מגבירות את הווסקו-אלסטיות ברקמת השריר והפיסיה. עלייה זו בויסקו-אלסטיות של הפאשיה מפעילה לחץ על הרקמה myofascial. עליית הוויסקואלסטיות ברקמת המיאוספית עצמה טרם נחקרה באופן סופי, אך נראה כי היא קשורה לתפקוד לקוי או לוויסות שגויות של מערכת העצבים הסימפתטית.

מחלות עצביות-שריריות מהוות קבוצה לא-הומוגנית של מחלות של תאי השריר, העברה עצבית-שרירית או עצבים היקפיים. המחלות הנוירו-שריריות כוללות, בעיקר, מיופתיות ונוירופתיות. מיופתיות הן מחלות לא נוירוגניות עם שינויים מבניים או מגבלות תפקודיות של השרירים הפגועים, אשר ברוב המקרים משפיעים על שרירי השלד המפוסלים. ניוון שרירים הוא דוגמה למיתופתיה.

נוירופתיות הן מחלות של העצבים ההיקפיים ללא מקור טראומטי. נוירופתיה יכולה להשפיע על עצבים בודדים או מרובים. ביטויים שכיחים הם כאב או אובדן גירוי באזור הפגוע. בפרק מאוחר מתרחשת שיתוק רשלני של השרירים הפגועים. מיופתיות מאופיינות בחולשות או התנוונות של רקמת השריר, הניתנות לייחוס למערכות יחסים כמו מוטציה גנטית או אי ספיקה מיטוכונדרית.

הפרעות ויסקו-אלסטיות יכולות להופיע לא רק ברקמות הרכות של הגוף. לדוגמא, קומפלקס סימפטומים של הדם הנגרם כתוצאה מריכוז מוגבר של פרפרוטאינים בפלסמת הדם, מכונה תסמונת היפר-וסקוסיטי. בגלל הצמיגות המוגברת, זרימת הדם מצטמצמת. תסמונת ההיפר-קיבה מתרחשת בעיקר בהקשר של מחלות ממאירות, כגון מיאלומה נפוצה או מחלת וולדנסטרום.

מחלות שפירות כמו תסמונת Felty, זאבת אריתמטוזוס או דלקת מפרקים שגרונית יכולות להיות קשורות גם לעלייה בצמיגות. החולים סובלים בעיקר מעייפות, תחושות חולשה וקוצר נשימה.

אנמיה (אנמיה) נגרמת על ידי דימום רירית ואף. הוא מועדף על ידי תפקוד לקוי של טסיות הדם. תפקוד לקוי הטסיות נובע משיבוש של קולטני הקרישה. טסיות הדם מצופות בפרפרוטאינים ואינן נקשרות עוד לקולטנים, אלא מקיימות אינטראקציה עם היווצרות הפיברין. התסמינים המתקבלים דומים לאלה של מיקרואנגיופתיה. הסיכון לפקקת וטרומבואמבוליזם עולה משמעותית.