ציטידין

ציטידין שייך לגרעינים ומורכב מהציטוזין הבסיס הגרעיני ומרבוז הסוכר. הוא יוצר זוג בסיס עם גואנוזין באמצעות קשרי מימן. זה גם ממלא תפקיד מרכזי במטבוליזם של הפירימידין.

מה זה ציטאדין?

ציטידין הוא נוקלאוזיד המורכב מציטוזין וריבוזה. בנוסף לאדנין, גואנין ותימין, הציטוזין בסיס החנקן מעורב בסינתזה של חומצות גרעין. זרחן של ציטידין מייצר ציטודין מונופוספט (CMP), ציטודין דיפוספט (CDP) או ציטידין טריפוספט (CTP).

ציטודין מונופוספט הוא נוקלאוטיד ב- RNA. שני מבני פורין ושני בסיסים של פירימידין מעורבים במבנה של חומצות הגרעין, כאשר תימין מוחלף לאורסיל ב- RNA. אדנין וגואנין שייכים לבסיסי הפורין ואילו תימין, ציטוזין ואורציל שייכים לבסיסי הפירימידין. ציטידין דימיניז יכול להפחית ציטידין לאורידין. אורדין הוא נוקלאוזיד העשוי מריבוז ואורציל. זה יכול להיות זרחן ל uridine monophosphate.

אורופין מונופוספט הוא גם נוקלאוטיד חשוב ל- RNA. יתר על כן, CDP ו- CTP הם גם מפעילים קבוצות לסינתזה של לציטין, קפלין וקרדיוליפין. הציטידין הטהור קיים כמוצק מסיס במים שמתפרק בחום של 201 עד 220 מעלות. ניתן להשפיל אותו באופן קטליטי לציטוזין וריבוזה על ידי האנזים פירימידין נוקלאוזידאז.

פונקציה, אפקט ומשימות

ציטידין ממלא תפקיד מרכזי במטבוליזם הפירימידין. Pyrimidine מספק את המבנה הבסיסי לבסיסי הפירימידין ציטוזין, תימין ואורציל המופיעים בחומצות גרעין. תימין ב- RNA מחליף אורציל.

Uracil מיוצר גם על ידי דימינציה של ציטידין עם ציטידין דימיניז. ההמרות הכימיות בין שלושת בסיסי הפירימידין חשובות מרכזית לתהליכי התיקון ב- DNA ולשינויים האפיגנטיים. בהקשר לאפגנטיקה, תכונות שונות משתנות על ידי השפעות סביבתיות. עם זאת, החומר הגנטי אינו משתנה. שינויים בשינוי של אורגניזם נגרמים על ידי ביטוי שונה של גנים. תהליכי בידול של תאי הגוף ליצירת קווי תאים ואיברים שונים מייצגים גם הם תהליך אפיגנטי, בהתאם לסוג התא, גנים שונים מופעלים או מבוטלים.

זה מתרחש באמצעות מתילציה של בסיסי הציטדין בתוך ה- DNA. במהלך מתילציה נוצר מתילציטוזין, אותו ניתן להמיר לתאמין על ידי דימינציה. הגואנין נוקלאובאז המשלים בגדיל הכפול ההפוך מאפשר לזהות את הטעות ולהחליף את התימין על ידי ציטוזין. עם זאת, ניתן להחליף גוונין גם לאדנין, מה שמוביל למוטציה נקודתית. אם מופחת ציטוזין לא מתיל, נוצר אורציל. מכיוון שהאורציל אינו מופיע ב- DNA, הוא מוחלף מייד על ידי ציטוזין. במקום ציטוזין, שיעור המוטציה עקב מתילציה מוגבר מעט.

עם זאת, יחד עם זאת, יותר ויותר גנים נכבים באמצעות מתילציה, מה שמביא להתמחות נוספת של התאים בקו התא. בתהליכי תיקון, אנזימי התיקון מבוססים על גדיל ה- DNA המקורי, אותם הם מזהים באמצעות דרגה גבוהה יותר של מתילציה. הגדיל המשלים בנוי גם על בסיס המידע המאוחסן שם. שגיאות התקנה מתוקנות באופן מיידי. יתר על כן, האנזים AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) מזרז באופן ספציפי את התפשטותן של קבוצות ציטודין לקבוצות uridine ב- DNA חד גדילי. מתרחשות היפרמוטציות סומטיות המשנות את רצפי הנוגדנים של תאי B. ואז נבחרים תאי B התואמים. זה מאפשר תגובה חיסונית גמישה.

חינוך, התרחשות, תכונות וערכים מיטביים

ציטידין הוא תוצר ביניים של חילוף החומרים הפירימידין. כחיבור מבודד, זה לא משנה. כאמור, הוא מורכב מהציטוזין הבסיס הגרעיני ומרובוז הסוכר המשולש. הגוף יכול לסנתז את הציטוזין עצמו.

עם זאת, הסינתזה שלה מאוד עתירת אנרגיה, כך שהיא מתאוששת מאבני בניין של חומצות גרעין במסגרת מסלול ההצלה וניתן לשלב אותה מחדש בחומצות גרעין. כאשר הבסיס מתפרק לחלוטין, נוצרים פחמן דו חמצני, מים ואוריאה. הוא קיים כנוקלאוזיד ב- RNA. ב- DNA, ציטוזין קשור לדאוקסיריבוזה, כך שהנוקלאוזיד deoxycytidine מופיע כאן כאבן בניין.

מחלות והפרעות

המתילציות על שאריות הציטידין של DNA חשובות מאוד לסימונים על מנת להפריד בין תהליכים ביוכימיים שונים. עם זאת, טעויות יכולות להופיע גם במתילציה המובילות למחלות.

במקרה של מתילציות פגומות, ניתן להפעיל פעילויות גנים מוגברות וירידות כאחד שאינן עומדות בדרישות. דפוסי מתילציה אלו מועברים במהלך חלוקת התאים. בטווח הארוך מתרחשים שינויים שיכולים להוביל למחלות. לדוגמה, בחלק מתאי הגידול יש מבני מתילציה שונים שלא מופיעים בתאים בריאים. לדוגמא, מתילציה יכולה לחסום גנים מסוימים המקודדים לאנזימים המווסתים צמיחה. אם אנזימים אלה חסרים, עלול להתרחש צמיחת תאים ללא עכבות. זה תקף גם לאנזימים המתחילים מוות תאים מסודר (אפופטוזיס) כאשר מתרחשים מומים בתאים.

השפעה ממוקדת של מתילציה של DNA אינה אפשרית כיום. עם זאת, ישנם מחקרים שנערכו על דה-מתילציה מוחלטת של תאי הגידול על מנת להכפיף אותם שוב לשליטה בחלבונים המווסתים את הצמיחה. על פי מספר מחקרים קליניים, הוכח כי דמתילציה מגבילה את צמיחת הגידול בקרב חולים עם לוקמיה מיאלואידית חריפה. הליך זה ידוע גם כטיפול אפיגנטי. תהליכי מתילציה עשויים למלא תפקיד גם במחלות אחרות. בשל השפעות סביבתיות, האורגניזם מסתגל לתנאים שהשתנו עם היווצרות שינויים ביולוגיים על בסיס מתילציות של שאריות הציטדין של ה- DNA. בכך מבצע הגוף תהליך למידה שיכול, עם זאת, לגרום גם לוויסות שגויות.