ה עומס אחר תואמת את ההתנגדות הפועלת נגד התכווצות שריר הלב ובכך מגבילה את פליטת הדם מהלב. העומס לאחר הלב עולה, למשל, בהקשר של יתר לחץ דם או היצרות שסתום. כדי לפצות על כך, שריר הלב יכול להיפרטרופיה ולקדם אי ספיקת לב.
מהו העומס שאחריו?
הלב הוא שריר המוזרם דם לזרם הדם דרך כיווץ והרפיה לסירוגין ולכן מעורב באספקת חומרים מזינים, שליחים וחמצן לרקמות הגוף.
על מנת להגביל את פליטת הדם מתאי הלב, עומס מה שמכונה נגד מצטמצם התכווצות חדרי הלב. כל הכוחות המתנגדים לפליטת הדם מחדרי הלב למערכת כלי הדם מסוכמים כעומס לאחר. שריר הלב החדר הוא עם מתח קיר מסוים. יש להבין את מתח הקירות בתחילת הסיסטולה (שלב פליטת הדם) כעומס אחרי הלב בתנאים פיזיולוגיים. בגוף בריא, מתח הקירות של שריר הלב החדר מתגבר על לחץ אבי העורקים הסופי או לחץ ריאתי ובכך מתחיל את שלב הפליטה.
העומס שאחרי מבחינת מתח הקירות מגיע למקסימום זמן קצר לאחר פתיחת השסתום אבי העורקים.
ערך העומס נקבע הן על ידי לחץ הדם העורקי והן על ידי נוקשות העורקים. הגורם האחרון מכונה גם ציות. יש להבדיל בין הטעינה הקדומה לבין העומס שאחרי. זה תואם את כל הכוחות שמותחים את סיבי השריר התכווצים של חדרי הלב לקראת סוף הדיאסטולה (שלב הרפיה של שריר הלב).
פונקציה ומשימה
עומס אחר הוא ההתנגדות שעל החדר השמאלי להתגבר על זמן קצר לאחר שסתום אבי העורקים נפתח כדי לגרש דם מהלב. מתח הקירות בתחילת הסיסטולה מווסת את פליטת הדם. ברפואה סיסטול הוא שלב ההתכווצות של הלב. הסיסטולה החדרית מורכבת משלב מתח ושלב גירוש (המכונה גם שלב גירוש). מערכת הסיסטולה משמשת אפוא לפליטת דם מהאטריום לתא הלב או מהתא למערכת כלי הדם. יכולת השאיבה של הלב תלויה אפוא בסיסטולה, כששתי סיסטוליות כל אחת מופרעות על ידי דיאסטולה. הסיסטולה היא בסביבות 400 מילישניות בתדירות של בערך 60 / דקה.
העמידות שיש להתגבר עליה בשלב הגירוש של הדם היא העומס שאחריו הכוח לסיסטולה תלוי בנפח החדר בהקשר של מה שמכונה מנגנון פרנק-סטארלינג. נפח השבץ של הלב נובע גם מההתנגדות ההיקפית. מנגנון פרנק סטארלינג מתאים לקשרים שבין המילוי לפליטת הלב, המתאימים את פעילות הלב לתנודות לטווח הקצר בלחץ ובנפח ומאפשרים לשני חדרי הלב להוציא את אותו נפח שבץ.
אם, למשל, הטעינה הקדימה גדלה, וכתוצאה מכך נפח מילוי סוף-דיאסטולי מוגבר של החדר, מנגנון פרנק-סטארלינג מעביר את נקודת ההתייחסות על עקומת הרגיעה לכיוון ימין. כך עקומת התמיכה המרבית עוברת ימינה. המילוי המוגבר מאפשר מקסימה איזוברית גדולה יותר ואיזובולומטרית. נפח השבץ שנפלט עולה והנפח הסיסטולי הסופי עולה מעט.
עלייה בטעינה מראש מגדילה את עבודת נפח הלחץ של הלב. העומס אחריו גדל. התנגדות מוגברת זו להזרקה תלויה בלחץ אבי העורקים הממוצע. עם עומס מוגבר, על הלב להגיע ללחץ גבוה יותר עד לפתיחת שסתום הכיס בשלב המתח. בגלל כוח ההתכווצות המוגבר, נפח השבץ ונפח הסיסטולי הקצה יורדים. במקביל, נפח הסיום הדיאסטולי עולה. ההתכווצות שלאחר מכן בתורו מגדילה את הטעינה הקדימה.
מחלות ומחלות
מבחינה קלינית, בדרך כלל משתמשים בלחץ הדם בכדי להעריך את עומס אחרי המתח או את מתח הקירות. קביעת לחץ הדם בתחילת שלב הגירוש על שריר הלב (שריר הלב) מאפשרת רק קירוב לערכי העומס אחריו. הקביעה המדויקת של עכבה אינה אפשרית. העומס לאחר התרגול הקליני היומיומי מוערך בערך גם באמצעות אקו לב טרנסופגיאלי.
באי-ספיקת לב, הכוח הסיסטולי של שריר הלב אינו קשור עוד לנפח המילוי הדיאסטולי כנדרש. כתוצאה מכך, לחץ הדם כבר לא מגיב כראוי למצבים מלחיצים. תופעה זו מאפיינת תחילה אי ספיקת לב תלויה בפעילות גופנית, שעלולה להפוך לאי-ספיקת מנוחה לאורך זמן. במקרה של אי ספיקת לב בולטת, לא ניתן עוד לשמור על לחץ דם במנוחה ונקבעת לחץ דם קשור ללב, כלומר אובדן טונוס. לעומת זאת, יתר לחץ דם במובן של טון מוגבר מגדיל את העומס לאחר. על הלב להגדיל את ביצועי הפליטה שלו בעלייה כה גבוהה בטון, אך רק עונה על דרישה זו עד כדי כך שאפשרויות פיתוח הכוח שלו מספיקות. במחלות לב כליליות, אספקת החמצן ובקרדיומיופתיה חוזק השריר נוגד היבט זה כגורם מגביל. עומס רב מדי מלווה במספר רב של מחלות לב.
ניתן להסדיר את עליית העומס אחרי אחריות מסוימת בעזרת תרופות. חוסמי AT1, למשל, נחשבים כמפחיתים בעומס אחרי הטיפול. מעכבי ACE, תרופות משתנות וניטרוגליצרין מפחיתים הן את הטעינה הקדומה והן את העומס לאחר. בנוסף, ממסרי הדם העורקים כמו אנטגוניסטים סידן מסוג דיהידרופירידין יכולים להוריד את העומס לאחר הלב. תרופות זרחיות מרפות את שרירי כלי הדם ומגדילות את לומן הכלי. מעכבי ACE, בתורם, מורידים את לחץ הדם, ובכך מפחיתים את העומס לאחר עבודת הלב. לכן הם משמשים לרוב לטיפול באי ספיקת לב, אך משמשים גם במחלות לב כליליות. חוסמי AT1 הם מעכבים תחרותיים ופועלים באופן סלקטיבי על מה שמכונה קולטן AT1, שם הם מגבילים את ההשפעה הקרדיווסקולרית של אנגיוטנסין II. מעל הכל הם מורידים לחץ דם ומפחיתים את העומס לאחר מכן.
העומס אחריו גדל לא רק באמצעות יתר לחץ דם, אלא גם בהקשר של היצרות שסתום. על פי החוק של לפלס, שריר החדר מתגבר כדי לפצות על עומס מוגבר באופן כרוני על מנת לווסת נגד ולהפחית את מתח הקירות המוגבר. כתוצאה מכך החדר המושפע יכול להתפשט, מה שמביא בתורו לאי ספיקת לב.
